0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Классификация по этиологии

Классификация по этиологии:

1. Неспецифический остеомиелит – вызывается гноеродными м/о

2. Специфический остеомиелит – вызывается специфической м/ф (туберкулез, сифилис)

Классификация по пути проникновения:

a. Прогрессирующий апикальный; гнойный периодонтит – наиболее часто

b. Краевой (маргинальный). Гнойный периодотит

2. Нагноение кисты челюсти

3. С мягких тканей ПР, щек

Остеомиелиты челюстных костей в большинстве случаев одонтогенного происхождения – 35-98%

Из амбулаторных больных – 5% остеомиелитов челюстей

Из больных стационара – 30% остеомиелитов челюстей

Поражаются люди различных возрастов, но чаще всего 5-10 и 15-40 лет

Мужчины поражаются чаще, чем женщины

Чаще поражается НЧ, течение остеомиелита НЧ тяжелее, чем на ВЧ

Причинные зубы:

2. Третий верхний моляр

Факторы, способствующие развитию остеомиелита:

a. Нарушение трофики

2. Общие – состояние макроорганизма в целом

b. Снижение иммунитета

Заболевание развивается только при сочетании причин и условий.

Стадии течения остеомиелита:

1. Острая фаза – 2 – 12 дней (иногда больше). Внедрение м/о и их токсинов в кость и возникновение ответной воспалительной реакции.

a. Единичные абсцессы в костно-мозговых промежутках, в мягких тканях – субпериостальные (сублингвальные) абсцессы

b. Множественные абсцессы. В мягких тканях – ограниченная флегмона

c. Диффузный гнойный процесс в кости, в мягких тканях – диффузная флегмона с участками некроза.

Острое начало, безудержная тенденция к распрастранению, вовлечение все новых участков.

В дальнейшем, когда защитные силы организма достаточны, происходит отграничение распространения инфекции, наступает стабилизация процесса, в кости и в мягких тканях появляется демаркационная зона

2. Подострая фаза. Изменение в кости:

a. костной ткани

b. Секвестры отдельных участков кости

c. Секвестры больших размеров

В мягких тканях хроническое гнойное воспаление затихает, отторжение некротических участков, формирование свищей.

3. Хроническая фаза – самая длительная (1 – 2 месяца и более).

Понятие о пародонте. Заболевания пародонта, классификация, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Болезни пародонта.

80% населения земного шара страдает заболеваниями пародонта

Факторы, способствующие развитию заболеваний пародонта:

1. Местные (вызывающие)

a. М/ф (ассоциации м/о)

c. Зубной камень

d. Травмы десны (механические, физические, химические)

e. Перегрузка/недогрузка тканей пародонта (аномалии прикуса, некачественные протезы, отсутствие зубов, пища)

2. Общие (предрасполагающие)

a. Соматические заболевания (ССС, СОД, сахарный диабет)

b. Гиповитаминоза А, С, В

c. Лучевые поражения

d. Возрастные изменения

Группы болезней пародонта:

4. Пародонтальный синдром

Гингивит — воспаление десны без нарушения зубодесневого соединения

1. Локализованный (поражение одного или нескольких зубов)

Классификация по течению:

Классификация по морфологии:

Встречается чаще. Может быть острый и хронический, локализованный и генерализованный. Процесс локализуется в маргинальном пародонте.

Слизистая синюшная, ткани набухшие, м б очаги некроза, эрозии, отмечается кровоточивость у вершин сосочков.

Изменения в эпителии:

Акантоз (погружной рост эпителия)

Может быть локализованный и генерализованный. Бывает только хроническим.

Локализуется обычно в области фронтальной группы зубов ВЧ и НЧ

Формы гипертрофического гингивита (стадии):

1. Отечная (гранулирующая)

2. Фиброзная форма

Десневые сосочки увеличены, синюшные, поверхность блестящая (глянцевая), м б эрозии, кровоточивость, ложные зубодесневые карманы.

Эпителиальное прикрепление не нарушено. В пришеечной области в участках гипертрофии десен большое кол-во мягкого зубного налета, прочно связанного с твердыми тканями зуба

Полнокровие, плазматическое пропитывание фибриноидный некроз коллагеновых волокон, они с признаками гиалиноза.

Лимфоплазмацитарная инфильтрация, резко выраженная отечность

Плотноватые на ощупь десневые сосочки, ложные зубодесневые карманы.

Умеренный отек, умеренно выраженное мукоидно-фибриноидное набухание, пролиферация фибробластов, гиалиноз коллагеновых волокон, участки изъязвления эпителия, внутриклеточная инфекция выражена слабо.

Бывает острый и хронический, локализованный и генерализованный.

Изъязвление десневого края с усечением вершин сосочков, в этой области пленка из фибрина, при ее удалении возникает кровоточивость. Значительные отложения зубного камня и налета.

Участки изъязвления, дисфункция коллагеновых волокон (мукоидное и фибриноидное набухание), резко выраженная лейко-лимфоплазмацитарная инфильтрация

Пародонтит – воспаление тканей пародонта с их прогрессирующей деструкцией и формированием десневого и парадонтального карманов.

Классификация по локализации:

2. Генерализованный (системный)

a. Только хронический

Классификация в зависимости от глубины пародонтального з.кармана:

1. Легкой степени – глубина до 3,5 мм

2. Средней тяжести – глубина до 5 мм

3. Тяжелой степени – глубина более 5 мм

В динамике происходит нарушение целостности зубодесневого соединения, разрушение связочного аппарата зуба, параллельно происходит резорбция костной ткани и твердых тканей зуба, образование патологических карманов.

Все процессы начинаются с гингивита (хронический, катаральный или гипертрофический)

Отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полнокровие, мукоидное и фибриноидное набухание коллагеновых волокон.

С течением времени изменения нарастают.

В результате воспаления зубодесневого соединение и круговая связка зуба разрушаются и формируется зубодесневой карман.

В дальнейшем воспалительные изменения могут идти в следующих направлениях:

1. Разрушение кортикальной пластинки кости межзубной перегородки, с переходом воспаления на губчатое вещество кости

2. Разрушение в периодонтальной щели

3. Разрушение в надкостнице

Изменения в костной ткани

1. По локализации

a. Вертикальная (по длине межзубной костной перегородки со стороны перицемента)

b. Горизонтальная (в области края гребня зубных лунок)

2. По морфогенезу

a. Остеокластическая (= лакунарная) – резорбция за счет остеокластов, развивается медленно

b. Гладкая – формируются лакуны (полости) без остеокластов, выполненные эндотелиальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани. Бесклеточная резорбция, идет быстро

c. Пазушная – формируется полость соответствующая балке по размерам, заполнена гутой белковой жидкостью и ограниченна эндотелиальными клетками (бесклеточная)

С течением времени происходит формирование пародонтального кармана (см учебник)

Постепенно в альвеолярном отростке челюстей развивается остеопороз, что может привести к переломам.

Классификация По этиологии

Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;

Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);

Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

По скорости развития

Патогенез

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

1. Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

Читать еще:  Почему увеличиваются зрачки глаз

сокращения — контрактура всех сократимых структур,

синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

2. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребсаацидоз, вызывающий:

блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

повышение проницаемости плазматической мембраны;

активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии

Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

Увеличение частоты сердечных сокращений;

Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии

Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

Нарушение функции органов и систем.

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции легких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95%;

при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. oxygenium — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: употреблением алкоголя, задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере, смертью организма. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.

Билет№27(2)

Под инфекцией мочевыводящих путей в узком смысле понимается значимая асимптоматическая бактериурия, однако исследования показали, что это состояние не требуется активно выявлять и лечить.

Признаки заболевания. Цистит — острое воспаление мочевого пузыря. Из-за особенностей половых органов заболеванию больше подвержены женщины. При цистите наблюдаются неприятные ощущения в половых органах. Частые мочеиспускания (1 раз в час и чаще). Чувство жжения при мочеиспускании. Повышение температуры. При первых признаках заболевания следует обратиться к врачу.

Воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, но чаще всего у взрослых женщин, в связи с особенностью строения мочеполового аппарата. Возникновению цистита способствуют нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, беременность, роды, воспаление половых органов, охлаждение, запоры.

У мужчин возникновение цистита часто обусловлено простатитом, стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком предстательной железы. По характеру воспаление может быть серозное, катаральное, гнойное, смешанное. Картина воспаления зависит непосредственно от причины, его вызвавшей.

Воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, но чаще всего у взрослых женщин, в связи с особенностью строения мочеполового аппарата. Возникновению цистита способствуют нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, беременность, роды, воспаление половых органов, охлаждение, запоры.

У мужчин возникновение цистита часто обусловлено простатитом, стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком предстательной железы. По характеру воспаление может быть серозное, катаральное, гнойное, смешанное. Картина воспаления зависит непосредственно от причины, его вызвавшей.

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты. оксалаты, карбонаты и пр.) Заболевание имеет хроническое течение, в процесс вовлекаются одна или обе почки.

Образование камней, разных по своим физико-химическим свойствам, обусловлено комплексом факторов. Большинство камней, образующихся у людей, содержат кальций — фосфат кальция, оксалат кальция. Обнаруживаются уратные (соли мочевой кислоты) и цистиновые камни. В основе образования камней может иметь место перенасыщение мочи солями и последующее выпадение их в осадке — кристаллизационная теория. Этому процессу может способствовать рН мочи. Образование уратных камней наблюдается при состояниях, сопровождающихся повышением концентрации мочевой кислоты в плазме при некоторых болезнях крови.

Калиевые камни образуются согласно теории матрицы: при камнеобразовании первоначально существует белковый состав, на котором вторично откладываются кристаллы солей. В происхождении белкового ядра ведущая роль отводится мукопротеидам, выделение которых значительно увеличено у больных, страдающих образованием кальциевых камней. Белковый состав содержит пролин и не содержит оксипролина.

Условием для образования кальциевых камней является высокая концентрация кальция в моче. Образованию кристаллов на матрице способствует изменение рН среды; стабильность рН среды обусловливает комплексирование ионов кальция, что препятствует кристаллизации.

Гиперфункция паращитовидных желез способствует нарушению обмена кальция, приводит к развитию нефрокальциноза и нарушению фосфорно-кальциевого обмена.

Важную роль в камнеобразовании играет инфекция мочевых путей, влияя на рН мочи и растворимость ряда веществ, моторику мочевых путей. На развитие почечнокаменной болезни в определенной степени влияют географические зоны и связанные с ними климатические условия, состав питьевой воды, характер питания. Растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, мясная — окислению.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы: почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки — гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, гак и просвета мочеточника выше обтурации — гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника — уретрит, которое может привести к стриктурам. Присоединение инфекции вызывает пионефроз. Смерть больных нефролитиазом наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.

Классификация по этиологии:

• Первичный (воздействие запредельных нагрузок на прежде неизмененный сустав)

• Вторичный (развивается на фоне предшествующего заболевания или повреждения) Классификация Косинской:

I стадия

Умеренное ограничением движений в суставе. В покое и при небольшой нагрузке боль в суставе отсутствует. Обычно она возникает после продолжительной нагрузки или в начале движения после длительного покоя. Рентгенологически определяют незначительное сужение суставной щели, небольшие костные разрастания, а также участки оссификации суставного хряща II стадия

Прогрессирование ограничения движений в суставе, которые сопровождаются грубым хрустом. Болевой синдром резко выражен и уменьшается только после продолжительной разгрузки сустава. Контрактура в тазобедренном или коленном суставах приводит к функциональному укорочению конечности: появляются хромота, функциональный перекос таза, сколиоз поясничного отдела позвоночника. Изменение статики усиливает нагрузку на межпозвонковые диски и способствует их дегенерации. Рентгенологически определяют сужение суставной щели в 2— 3 раза по сравнению с нормой, грубые костные разрастания по краям суставной впадины. Суставная поверхность деформируется, в эпифизарной зоне появляются зоны субхондрального склероза и овальные участки просветления (кисты). III стадия

Читать еще:  От чего может испортиться зрение главные факторы

Почти полная потеря подвижности в суставе: сохраняются лишь качательные движения. При двустороннем поражении тазобедренных суставов больные передвигаются лишь на костылях, перемещая бедра вместе с тазом; движения в тазобедренном суставе невозможны (синдром «связанных ног»). При остеоартрозе коленного сустава, кроме сгибательной контрактуры, может быть резко выражена боковая деформация оси конечности (чаще варусная) на уровне этого сустава. Рентгенологически суставная щель почти полностью отсутствует. Обе сочленяющихся поверхности резко деформированы и расширены за счет краевых разрастаний. На фоне остеопороза отмечают грубый склероз соприкасающихся участков и кистовидные просветления. Могут быть видны «суставные мыши» и обызвествленные параартикулярные ткани

4.

Женщина 33 лет получила удар в область локтевого сустава. Сустав отечен, деформирован, пальпаторно выраженная болезненность и западение по наружной

поверхности в проекции локтевого отростка, резкое ограничение движений. Треугольник

Гютера нарушен. Сформулируйте предположительный диагноз, Укажите объем медицинской помощи в догоспитальном периоде и в приемном отделении стационара Передний вывих предплечья (?) или, наиболее вероятно, перелом локтевого отростка (?) – необходимо радиологическое исследование

Догоспитальная помощь. Необходима иммобилизация косыночной повязкой или транспортной шиной от верхней трети плеча до пальцев кисти. Обезболивание — общие анальгетики

Стационарное лечение. (при вывихах см №2)

Консервативное лечение применяют при переломах локтевого отростка без смещения или с небольшим (до 2 — 3 мм) диастазом. Накладывают гипсовую повязку от верхней трети плеча до пястно-фаланговых суставов на 3 — 4 нед в среднем положении между пронацией и супинацией и в положении сгибания предплечья в локтевом суставе под углом 90— 110°. Со 2-го дня назначают ЛФК для пальцев кисти, а с 3-го — для плечевого сустава. Затем повязку переводят в съемную на 7 — 10 сут с разработкой движений в локтевом суставе. Движения восстанавливаются в полном объеме, как правило, через 1,5 — 2 мес.

Если на рентгенограмме в согнутом положении локтя выявляют диастаз между отломками большей степени (до 5 мм), исчезающий при разогнутом положении, руку фиксируют гипсовой повязкой в положении разгибания предплечья сроком на 4—6 нед. Такой метод лечения менее комфортен для больного и чреват осложнениями: при раннем начале движений в локтевом суставе может наступить смещение костного отломка, а при позднем — стойкое ограничение подвижности в суставе. Поэтому более оптимальным методом лечения при устраняющемся диастазе до 5 мм является операция остеосинтеза. Оперативное лечение . При переломе локтевого отростка с расхождением отломков 5 мм и более показано оперативное лечение: производят остеосинтез либо удаляют раздробленный отросток (до 1/ 3 его величины). При сочетании перелома локтевого отростка с передним вывихом предплечья нельзя удалять локтевой отросток даже в случаях его многооскольчатого повреждения, так как это может привести к рецидивам вывиха. После операции конечность фиксируют в положении сгибания предплечья до 90— 110° с помощью гипсовой повязки или ортеза. При простом (без осколков) переломе наиболее целесообразно провести остеосинтез восъмиобразной стягивающей проволочной петлей по Веберу.

Билет 16.

1.

Правила наложения транспортных шин. Типичные ошибки и осложнения, их профилактика Правила наложения транспортных шин:

1. Транспортная иммобилизация должна быть выполнена как можно раньше от момента повреждения.

2. Помимо поврежденного сегмента, транспортные шины должны обеспечить иммобилизацию не менее двух смежных суставов. По три сустава должны быть иммобилизированы при повреждениях бедра (тазобедренный, коленный, голеностопный) и плеча (плечевой, локтевой, лучезапястный).

3. При иммобилизации конечности необходимо придать по возможности среднефизиологическое положение, не преследуя цели создания специального положения для репозиции костных отломков.

4. Транспортные шины накладывают поверх одежды или обуви с целью, во-первых, избежать дополнительной травматизации при раздевании, а во-вторых, использовать одежду в качестве мягкой прокладки.

5. Чтобы избежать дополнительных повреждений тканей (пролежней, потертостей), шина должна быть еще до наложения отмоделирована по контуру тела пострадавшего, конечность обернута мягким материалом, а на костные выступы наложены прокладки из марли или ваты. Моделировать шину после наложения недопустимо, это вызывает усиление болевого синдрома, наносит дополнительную травму.

6. Шину нельзя прибинтовывать слишком туго, так как это может вызвать (особенно при нарастании отека) сдавление мягких тканей с развитием тяжелых ишемических расстройств.

7. При закрытых переломах перед наложением шины нужно провести легкое и плавное вытяжение конечности (тракиию) с целью исправления деформации оси. В большинстве случаев это позволяет уменьшить смещение отломков, ослабив их давление на окружающие мягкие ткани и, прежде всего, — на кожу. При открытых переломах этого делать нельзя, так как при тракции выстоящие над кожей костные отломки «уходят» под мягкие ткани, дополнительно инфицируя рану.

8. В зимнее время иммобилизированную конечность необходимо дополнительно утеплить

Типичные ошибки – см. правила, нарушение этих правил

2.

Открытый и закрытый пневмотораксы – диагностика, механизмы нарушений дыхания, диагностика, оказание экстренной помощи Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости

Ограниченный (легкое спадается на 1/3), средний (1/3-1/2) и большой (легкое занимает менее ½, коллабировано).

Закрытый пневмоторакс – плевральная полость не сообщается с внешней средой, и количество воздуха, попавшего в нее при травме, не меняется во время экскурсии грудной клетки. Причины: переломы ребер, проникающие ранения.

Симптомы: одышка, тахикардия, тимпанит при перкуссии и ослабление или отсутствие дыхания при аускультации.

Открытый пневмоторакс – имеется свободная связь плевральной полости с внешней средой (давление воздуха в плевральной полости равно атмосферному). Во время вдоха грудная клетка расширяется, и воздух дополнительно поступает в плевральную полость, а во время выдоха выходит в таком же количестве.

Симптомы: свистящая, «плюющая» рана. Во время вдоха легкое спадается, во время выдоха –расправляется = парадоксальное дыхание. При этом во время вдоха воздух со стороны поражения поступает в противоположное легкое, а во время выдоха наоборот (возможность заброса раневого детрита в здоровое легкое). Маятникообразное смещение органов средостения. Развитие плевропульмональго шока, сердечно-легочная недостаточность, гипоксия, гиперкапния, повышение давления в малом круге кровообращения, перегрузка правых отделах сердца.

Необходимо перевести открытый пневмоторакс в закрытый (закрытие дефекта с помощью окклюзионной повязки, ушивание раны, торакопластика).

Классификация по этиологии:

• Первичный (воздействие запредельных нагрузок на прежде неизмененный сустав)

• Вторичный (развивается на фоне предшествующего заболевания или повреждения) Классификация Косинской:

I стадия

Умеренное ограничением движений в суставе. В покое и при небольшой нагрузке боль в суставе отсутствует. Обычно она возникает после продолжительной нагрузки или в начале движения после длительного покоя. Рентгенологически определяют незначительное сужение суставной щели, небольшие костные разрастания, а также участки оссификации суставного хряща II стадия

Прогрессирование ограничения движений в суставе, которые сопровождаются грубым хрустом. Болевой синдром резко выражен и уменьшается только после продолжительной разгрузки сустава. Контрактура в тазобедренном или коленном суставах приводит к функциональному укорочению конечности: появляются хромота, функциональный перекос таза, сколиоз поясничного отдела позвоночника. Изменение статики усиливает нагрузку на межпозвонковые диски и способствует их дегенерации. Рентгенологически определяют сужение суставной щели в 2— 3 раза по сравнению с нормой, грубые костные разрастания по краям суставной впадины. Суставная поверхность деформируется, в эпифизарной зоне появляются зоны субхондрального склероза и овальные участки просветления (кисты). III стадия

Читать еще:  Подводка для глаз

Почти полная потеря подвижности в суставе: сохраняются лишь качательные движения. При двустороннем поражении тазобедренных суставов больные передвигаются лишь на костылях, перемещая бедра вместе с тазом; движения в тазобедренном суставе невозможны (синдром «связанных ног»). При остеоартрозе коленного сустава, кроме сгибательной контрактуры, может быть резко выражена боковая деформация оси конечности (чаще варусная) на уровне этого сустава. Рентгенологически суставная щель почти полностью отсутствует. Обе сочленяющихся поверхности резко деформированы и расширены за счет краевых разрастаний. На фоне остеопороза отмечают грубый склероз соприкасающихся участков и кистовидные просветления. Могут быть видны «суставные мыши» и обызвествленные параартикулярные ткани

4.

Женщина 33 лет получила удар в область локтевого сустава. Сустав отечен, деформирован, пальпаторно выраженная болезненность и западение по наружной

поверхности в проекции локтевого отростка, резкое ограничение движений. Треугольник

Гютера нарушен. Сформулируйте предположительный диагноз, Укажите объем медицинской помощи в догоспитальном периоде и в приемном отделении стационара Передний вывих предплечья (?) или, наиболее вероятно, перелом локтевого отростка (?) – необходимо радиологическое исследование

Догоспитальная помощь. Необходима иммобилизация косыночной повязкой или транспортной шиной от верхней трети плеча до пальцев кисти. Обезболивание — общие анальгетики

Стационарное лечение. (при вывихах см №2)

Консервативное лечение применяют при переломах локтевого отростка без смещения или с небольшим (до 2 — 3 мм) диастазом. Накладывают гипсовую повязку от верхней трети плеча до пястно-фаланговых суставов на 3 — 4 нед в среднем положении между пронацией и супинацией и в положении сгибания предплечья в локтевом суставе под углом 90— 110°. Со 2-го дня назначают ЛФК для пальцев кисти, а с 3-го — для плечевого сустава. Затем повязку переводят в съемную на 7 — 10 сут с разработкой движений в локтевом суставе. Движения восстанавливаются в полном объеме, как правило, через 1,5 — 2 мес.

Если на рентгенограмме в согнутом положении локтя выявляют диастаз между отломками большей степени (до 5 мм), исчезающий при разогнутом положении, руку фиксируют гипсовой повязкой в положении разгибания предплечья сроком на 4—6 нед. Такой метод лечения менее комфортен для больного и чреват осложнениями: при раннем начале движений в локтевом суставе может наступить смещение костного отломка, а при позднем — стойкое ограничение подвижности в суставе. Поэтому более оптимальным методом лечения при устраняющемся диастазе до 5 мм является операция остеосинтеза. Оперативное лечение . При переломе локтевого отростка с расхождением отломков 5 мм и более показано оперативное лечение: производят остеосинтез либо удаляют раздробленный отросток (до 1/ 3 его величины). При сочетании перелома локтевого отростка с передним вывихом предплечья нельзя удалять локтевой отросток даже в случаях его многооскольчатого повреждения, так как это может привести к рецидивам вывиха. После операции конечность фиксируют в положении сгибания предплечья до 90— 110° с помощью гипсовой повязки или ортеза. При простом (без осколков) переломе наиболее целесообразно провести остеосинтез восъмиобразной стягивающей проволочной петлей по Веберу.

Билет 16.

1.

Правила наложения транспортных шин. Типичные ошибки и осложнения, их профилактика Правила наложения транспортных шин:

1. Транспортная иммобилизация должна быть выполнена как можно раньше от момента повреждения.

2. Помимо поврежденного сегмента, транспортные шины должны обеспечить иммобилизацию не менее двух смежных суставов. По три сустава должны быть иммобилизированы при повреждениях бедра (тазобедренный, коленный, голеностопный) и плеча (плечевой, локтевой, лучезапястный).

3. При иммобилизации конечности необходимо придать по возможности среднефизиологическое положение, не преследуя цели создания специального положения для репозиции костных отломков.

4. Транспортные шины накладывают поверх одежды или обуви с целью, во-первых, избежать дополнительной травматизации при раздевании, а во-вторых, использовать одежду в качестве мягкой прокладки.

5. Чтобы избежать дополнительных повреждений тканей (пролежней, потертостей), шина должна быть еще до наложения отмоделирована по контуру тела пострадавшего, конечность обернута мягким материалом, а на костные выступы наложены прокладки из марли или ваты. Моделировать шину после наложения недопустимо, это вызывает усиление болевого синдрома, наносит дополнительную травму.

6. Шину нельзя прибинтовывать слишком туго, так как это может вызвать (особенно при нарастании отека) сдавление мягких тканей с развитием тяжелых ишемических расстройств.

7. При закрытых переломах перед наложением шины нужно провести легкое и плавное вытяжение конечности (тракиию) с целью исправления деформации оси. В большинстве случаев это позволяет уменьшить смещение отломков, ослабив их давление на окружающие мягкие ткани и, прежде всего, — на кожу. При открытых переломах этого делать нельзя, так как при тракции выстоящие над кожей костные отломки «уходят» под мягкие ткани, дополнительно инфицируя рану.

8. В зимнее время иммобилизированную конечность необходимо дополнительно утеплить

Типичные ошибки – см. правила, нарушение этих правил

2.

Открытый и закрытый пневмотораксы – диагностика, механизмы нарушений дыхания, диагностика, оказание экстренной помощи Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости

Ограниченный (легкое спадается на 1/3), средний (1/3-1/2) и большой (легкое занимает менее ½, коллабировано).

Закрытый пневмоторакс – плевральная полость не сообщается с внешней средой, и количество воздуха, попавшего в нее при травме, не меняется во время экскурсии грудной клетки. Причины: переломы ребер, проникающие ранения.

Симптомы: одышка, тахикардия, тимпанит при перкуссии и ослабление или отсутствие дыхания при аускультации.

Открытый пневмоторакс – имеется свободная связь плевральной полости с внешней средой (давление воздуха в плевральной полости равно атмосферному). Во время вдоха грудная клетка расширяется, и воздух дополнительно поступает в плевральную полость, а во время выдоха выходит в таком же количестве.

Симптомы: свистящая, «плюющая» рана. Во время вдоха легкое спадается, во время выдоха –расправляется = парадоксальное дыхание. При этом во время вдоха воздух со стороны поражения поступает в противоположное легкое, а во время выдоха наоборот (возможность заброса раневого детрита в здоровое легкое). Маятникообразное смещение органов средостения. Развитие плевропульмональго шока, сердечно-легочная недостаточность, гипоксия, гиперкапния, повышение давления в малом круге кровообращения, перегрузка правых отделах сердца.

Необходимо перевести открытый пневмоторакс в закрытый (закрытие дефекта с помощью окклюзионной повязки, ушивание раны, торакопластика).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector