2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Клиническая картина заболевания

Клиническая картина заболеваний.

Везикулопустулёз – это гнойничковое заболевание кожи у новорожденных или детей первых месяцев жизни. Является наиболее частой формой локальной инфекции.

· В естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки, наполненные в начале прозрачным экссудатом (везикулы), а затем мутным гнойным содержимым (пустулы).

· Пузырьки вскрываются через 2-3 дня с момента появления, образуя маленькие эрозии, и постепенно покрываются сухими корочками (после заживления не оставляют рубцов).

· Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.

Течение везикулопустулеза может осложниться развитием инфильтратов и множественных абсцессов.

Пузырчатка новорожденных представляет собой разновидность пиодермии, которая развивается у новорожденного ребенка чаще на 3-5 день, реже на второй неделе жизни.

· Внезапно на неизменной коже возникают множественные пузыри округлой и овальной формы (до нескольких сантиметров в диаметре), однокамерные, наполненные прозрачной желтоватой жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. По консистенции пузыри вялые, стенки их тонкие, они легко вскрываются, образуя ярко-красную эрозию.

· Локализация пузырей чаще на спине, животе, в области подмышечных и паховых кожных складок.

· Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь носит полиморфный характер.

· Состояние ребенка тяжелое, выражена интоксикация, Т о тела повышается до 38-39 о С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может закончиться сепсисом.

Эксфолиативный дерматит – самая тяжелая форма стафилококкового поражения кожи у новорожденного ребенка.

· Вокруг пупка или рта появляется разлитая гиперемия, через некоторое время происходит отслойка эпидермиса, при этом обнажаются большие эрозированные участки. Зона поражения постепенно увеличивается, и через 8-12 дней кожа новорожденного приобретает вид обожженной (большие участки гиперемии и эрозий).

· Состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая лихорадка, ребенок вялый, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

· Часто присоединяются абсцессы, флегмоны.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может осложниться сепсисом.

Псевдофурункулез – воспаление потовых желез. Заболевание может начинаться с потницы, везикулопустулеза. Наиболее часто поражается кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей (в местах наибольшего трения и загрязнения).

· На месте выводных протоков потовых желез появляются подкожные уплотнения багрово-красного цвета до 1,5 см в диаметре. В дальнейшем в центре воспалительного очага появляется флюктуирующее гнойное содержимое, после заживления остается рубец.

· Состояние ребенка нарушено, отмечаются симптомы интоксикации, периодически повышается Т о тела.

· При наличии мелких множественных абсцессов кожи увеличены регионарные лимфатические узлы.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может осложниться сепсисом.

Омфалит – это воспалительный процесс в области пупочной ранки. Пупочная ранка представляет собой весьма удобные входные ворота для проникновения патогенных микроорганизмов.

Выделяют три формы омфалита:

· Флегмонозный (гнойный) омфалит

Катаральный омфалит (мокнущий пупок) – развивается при замедленной эпителизации пупочной ранки.

· Пупочная ранка мокнет, выделяется серозное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями, возможно образование кровянистых корочек, отмечаются легкая гиперемия дна ранки и умеренная инфильтрация пупочного кольца.

· При затянувшемся процессе эпителизации на дне ранки может появиться фунгус.

· Состояние новорожденного, как правило, не нарушено, Т о тела нормальная, пупочные сосуды не пальпируются.

При своевременной диагностике и лечении заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. При неблагоприятном течении заболевания, возможно распространение процесса на прилегающие к пупку ткани и пупочные сосуды.

Гнойный (флегмонозный) омфалит – характеризуется распространением воспалительного процесса на ткани вокруг пупочного кольца (подкожно-жировую клетчатку, пупочные сосуды) и выраженными симптомами интоксикации. Гнойный омфалит может начаться с симптомов катарального омфалита.

· Кожа вокруг пупка гиперемирована, отечная, отмечается расширение венозной сети на передней брюшной стенке.

· Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозным налетом, при надавливании из пупка выделяется гнойное содержимое.

· Пупочная область постепенно начинает выбухать над поверхностью живота, т.к. в воспалительный процесс постепенно вовлекаются глубжележащие ткани.

· Пупочные сосуды воспалены (утолщаются и прощупываются в виде жгутов).

· Состояние ребенка тяжелое, выражены симптомы интоксикации, он вялый, плохо сосет грудь, срыгивает, повышается Т о тела до фебрильных цифр, отсутствует прибавка в массе тела.

При этой форме омфалита состояние ребенка всегда расценивается, как тяжелое, т.к. возможно метастазирование гнойных очагов и развитие сепсиса.

Некротический омфалит встречается крайне редко, является осложнением флегмонозного у детей с низким иммунитетом.

· Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичного цвета.

· Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны.

· Состояние ребенка крайне тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эта форма омфалита в большинстве случаев заканчивается сепсисом.

Основные принципы лечения новорожденных с локальными формами гнойно-воспалительных заболеваний:

1. Детям с везикулопустулезом и катаральным омфалитом без нарушения общего состояния и при правильно организованном уходе лечение может проводиться в домашних условиях. Остальные формы локализованных гнойно-септических заболеваний требуют стационарного лечения.

2. Этиотропная терапия:

· Везикулопустулез: обработать неповрежденную кожу вокруг высыпаний 70% раствором этилового спирта, соблюдая правила асептики, вскрыть и удалить везикулы и пустулы стерильным тампоном, смоченным спиртом, содержимое больших пузырей отсосать, используя одноразовый шприц, стенки пузыря срезать стерильными ножницами, затем эрозированную поверхность ежедневно обрабатывать бактерицидными препаратами (30% раствор димексидина, раствор хлорфилипта, 1% водные растворы бриллиантового зеленого или метиленового синего), орошать или накладывать повязки со стафилококковым бактериофагом. При осложненных формах проводится антибактериальная терапия в сочетании с иммунокорригирующими средствами, витаминотерапией, УФО.

· Псевдофурункулез: элементы обрабатываются 70% раствором этилового спирта, накладываются повязки с 20% раствором димексида или его мазью, проводится антибактериальное и общеукрепляющее лечение, физиотерапевтические процедуры.

· Катаральный омфалит: корочки с пупочной ранки снимать 3% раствором перекиси водорода, подсушивать 95 о (70% раствором) этилового спирта 2-3 раза в день.

· Гнойный и некротический омфалит, пузырчатка, эксфолиативный дерматит лечатся в условиях стационара по всем принципам лечения сепсиса новорожденных.

Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0,1% у доношенных новорожденных и около 1% — у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3-4 место.

Этиология:

Факторы риска развития заболевания:

· Массивность и вирулентность инфекции (особенно, госпитальные штаммы)

· Иммунодефицитное состояние ребенка

· Недоношенность, незрелость иммунитета

· Позднее начало лечения или недостаточная санация локальных форм гнойно-септических заболеваний

· Нарушение правил ухода за ребенком и асептики при выполнении манипуляций, длительные инвазивные манипуляции

· Хронические очаги инфекции у матери

· Угроза прерывания беременности, преждевременное излитие околоплодных вод, длительный безводный промежуток

· Ручные пособия в родах

· Медицинский инструментарий, предметы ухода и т.д.

Механизм передачи инфекции:

Механизм патологического процесса:

Возбудитель проникает в организм через входные ворота, появляется местный первичный очаг воспаления. Из этого очага под влиянием предрасполагающих факторов возбудитель проникает в кровь с развитием бактериемии, которая ведет к сенсибилизации организма (иммунологической перестройке). При сниженном или извращенном иммунитете затем развивается септицемия и септикопиемия образование метастатических очагов.

Читать еще:  Пластика азиатских век

Клиническая картина.

· Позднее отпадение пуповинного остатка

· Вялое заживление пупочной ранки

· Элементы гнойничков на коже

· Слизистые выделения из носа

· Отсутствие увеличения массы тела

Ранние признаки сепсиса:

· Общее беспокойство ребенка, сменяемое вялостью

· Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз

· Снижение аппетита, отказ от груди

· Локальный гнойный очаг

Признаки сепсиса в периоде разгара:

· Кожа сухая, бледная с серовато-цианотичным оттенком. Затем сухость кожи сменяется отечностью, пастозностью с участками склеремы, снижается тургор тканей, могут появиться множественные гнойнички или геморрагическая сыпь.

· Непостоянство Т о тела (от субфебрильной до гектической).

· Диспептические расстройства: упорные срыгивания, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул приводят к падению массы тела

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), может развиться коллаптоидное состояние.

· Изменения со стороны дыхательное системы: одышка, апноэ.

· Увеличение печени и селезенки.

Различают две клинические формы сепсиса:

· Септицемия – возникает в связи с массивным поступлением в кровяное русло патогенных организмов, протекает без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов, имеет острое течение. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка, бледность и цианоз кожных покровов, диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы, стремительное падение массы тела, септический гепатит. Ребенок может погибнуть от септического шока в течение короткого времени. Чаще наблюдается у недоношенных детей.

· Септикопиемия – характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых метастатических очагов. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, постоянно появляющиеся новые гнойные метастатические очаги в различных органах. Чаще развивается у доношенных детей.

По локализации входных ворот (первичного очага) различают сепсис:

· Пупочный (пупочная ранка)

· Легочный (органы дыхания)

· Кишечный (органы пищеварения)

· Отогенный (уши) и т.д.

По продолжительности течения сепсиса выделяют:

· Острое течение – от 3 до 6 недель.

· Подострое течение – от 1,5 до 3 месяцев

· Затяжное течение – более 3 месяцев.

Достоверные признаки сепсиса новорожденных:

· Наличие факторов риска (возможность инфицирования ребенка до рождения, во время родов, после рождения).

· Последовательное возникновение нескольких локальных гнойных очагов.

· Выраженность симптомов интоксикации.

· Изменение лабораторных показателей: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

· Положительные посевы на микрофлору крови, мокроты, гноя, кала, мочи и других биологических жидкостей.

· Изменение иммунологического спектра: снижение иммуноглобулинов G.

Методы диагностики:

1. Клинический анализ крови.

2. Бактериологическое исследование крови, ликвора и т.д.

Прогноз.

Прогноз при сепсисе зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета ребенка, своевременности и адекватности терапии. Он остается серьезным у детей из группы риска (погибают в 15-30% случаев).

Основные принципы лечения сепсиса новорожденных:

1. Охранительный режим, по возможности отдельный стерильный бокс, использовать стерильное белье.

2. Кормление ребенка грудным молоком, способ вскармливания по состоянию.

3. Лекарственная терапия:

· Антибактериальные препараты: комбинация нескольких антибиотиков разными путями введения (ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами). Смена курсов каждые 7-10 дней.

· Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электролитов, альбумин, реополиглюкин.

· Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуноглобулин, препараты крови, плазмы.

· Местное лечение пиемических очагов (омфалит, пиодермия и т.д.).

· Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, сердечные препараты, биопрепараты, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты и т.д.

4. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ и т.д.

5. Фитотерапия: лечебные ванны с настоями череды, ромашки, зверобоя, отварами коры дуба, березовых почек.

Профилактика.

1. В антетанатальном периоде:

· Профилактика, своевременное выявление и лечение заболеваний и осложнений беременности

· Санация очагов хронической инфекции

· Рациональное питание и режим дня, достаточное пребывание на свежем воздухе

2. В постнатальном периоде:

· Соблюдение правил асептики и антисептики при уходе за ребенком.

· Профилактика внутрибольничной инфекции.

· Своевременное лечение локальных форм гнойно-септических заболеваний у ребенка.

· Санация очагов хронической инфекции у матери.

· Раннее прикладывание ребенка к груди, длительное естественное вскармливание.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара ребенок поступает под наблюдение участкового педиатра детской поликлиники. Динамическое наблюдение осуществляется не менее 1 года, проводится профилактика и своевременное выявление и лечение интеркуррентных заболеваний, по показаниям ребенок консультируется врачами-специалистами – отоларингологом, хирургом и т.д.

Клиническая картина заболевания

Клинические проявления детского церебрального паралича разнообразны и зависят от времени поражения головного мозга, локализации и интенсивности патологического процесса.

Общими признаками заболевания являются: спастичность мышц, повышение сухожильных и возникновение патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, Бехтерева и др.), наличие контрактур, порочных установок конечностей и деформаций, невозможность производить дифференцированные движения, нарушение акта стояния и ходьбы, координации движений. У 50-60% больных имеется различной степени задержка психического развития, а у 60-70% — нарушение речи. Кроме того, выявляются расстройства со стороны черепно-мозговых нервов (косоглазие, нарушение зрения, слуха).

Детский церебральный паралич нередко осложняется выраженными экстрапирамидными гиперкинезами в форме хореи, атетоза или торсионного спазма как следствие одновременного поражения подкорковых центров и центрального двигательного неврона.

В течение детского церебрального паралича выделяют три стадии:

Начальная стадиязаболевания выявляется сразу после рождения ребенка и длится до 2 месяцев. Характеризуется тяжелым состоянием ребенка, нарушением тонуса мышц, ригидностью или гипотонией, тремором, нистагмом, нарушением сосательного рефлекса. При постнатальных параличах этой острый период основного заболевания или травмы.

Ранняя резидуальная стадия. В этой стадии наблюдаются симптомы задержки развития статико-кинетических рефлексов у детей первого и второго полугодия жизни, задержка развития и патология подкорковых стволовых структур, регулирующих формирование тонуса мышц, отставание в развитии и нарушение в системе нейронных цепей премоторной и моторной коры и подкорковых структур, следствием чего являются паралитические и гиперкинетические синдромы. Ранняя резидуальная стадия продолжается до 14-15-летнего возраста детей.

Поздняя резидуальная стадия. Характеризуется стабильностью процесса. Кроме перечисленных особенностей, появляются контрактуры и деформации. Сначала они возникают рефлекторно от длительного возбуждения и сокращения мышц, затем становятся постоянными, необратимыми вследствие трофических процессов в мышцах, сухожилиях, связочном аппарате, сумках суставов, а также привычного положения конечностей и создается патологический стереотип, в рамках которого формируются все движения и компенсаторные приспособления ребёнка.

По распространенности параличей выделяют следующие клинические формы.

Статическая гемиплегия. Характеризуется поражением одноименных конечностей, причем рука страдает больше, чем нога. По наблюдениям Савина А.М., эта форма паралича встречается у 26,3% больных

Диагностируется заболевание обычно уже в первые месяцы жизни. Возрастными навыками дети с гемипарезом овладевают позже, чем здоровые. По мере формирования самостоятельной ходьбы пораженная нижняя конечность оказывается повернутой кнутри и приведенной, коленный и голеностопный суставы согнуты, формируется стойкая патологическая установка конечностей и туловища: приведение плеча, сгибание и пронация предплечья, сгибание и ульнарное отклонение кисти, приведение большого пальца руки, сколиоз позвоночника, перекос таза, эквиноварусная или эквиновальгусная деформация стопы. Паретичные конечности атрофируются, отстают в развитии, особенно при тяжелых формах заболевания, холодны на ощупь, цианотичны.

Двигательные нарушения при спастической гемиплегии могут сочетаться с патологией черепно-мозговых нервов: атрофией зрительного нерва, сходящимся косоглазием, слабостью мышц лица. Умственная отсталость различной степени выявляется у 35-40% больных и всегда связана с тяжестью двигательных расстройств. Практически все больные ходят самостоятельно. Возможность самообслуживания зависит от степени выраженности параличей.

Читать еще:  Наружный и внешний угол глаза фото

Спастическая диплегия. Это самая частая форма детского церебрального паралича. По данным Савина А.М., она составляет 43,9% и известная в литературе под названием болезни Литтла. По распространенности двигательных нарушений наиболее часто отмечается тетрапарез, при котором ноги поражаются больше, чем руки. Степень поражения рук различна – от легкой неловкости до выраженных парезов.

Выделяют три степени тяжести заболевания: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степеньзаболеваниявстречается относительно редко – у 11-12% больных. Диагностируется чаще у детей в связи с поздним началом ходьбы (в 2-3 года). При этом выявляется затруднение разведения ног и спазм трехглавой мышцы голени. В дальнейшем больные самостоятельно передвигаются. Однако походка оказывается скованной («Спастическая» походка). Опора приходится только на носок из-за её эквинусной контрактуры. Самообслуживание не страдает, так как интеллект у большинства больных не нарушен. Дети имеют возможность учиться, а взрослые работать.

Средняя степень заболеваниявстречается наиболее часто: 78,9%. У новорожденных и детей грудного возраста спастические явления выражаются в виде перекрещивания ног и сгибания стоп. Эти признаки заболевания рано привлекают внимание родителей, так как затрудняют пеленание ребенка, а в дальнейшем препятствуют передвижению. Ходят такие больные с трудом, либо с помощью костылей или ходилок, либо с помощью посторонних. При этом отмечается типичное положение ног: конечности согнуты во всех суставах, а в тазобедренных ещё приведены и ротированы. При ходьбе одна нога мешает другой, особенно если эквинусная установка стопы сочетается с варусной (паралитическая косолапость). Самообслуживание в значительной степени затруднено. У большинства больных имеются нарушения интеллекта, речи, зрения и другие расстройства. Значительная часть детей лишена возможности учиться, а взрослые не способны трудиться.

У больных с тяжелой степенью заболевания(9,6%) резко выражена спастичность мускулатуры. Следствием повышения рефлекторного тонуса и нарушения мышечного равновесия являются контрактуры. Двигательные возможности больных этой группы резко ограничены. Они не могут самостоятельно не только ходить, но даже стоять, а многие и сидеть. Самообслуживание их также затруднено или невозможно. У большинства из них резко нарушена психика, речь, зрение, слух, в связи, с чем дети не учатся в школе, а из-за перечисленных расстройств лишены возможности общаться с окружающими.

Двусторонняя гемиплегия. Одна из самых тяжелых форм детского церебрального паралича. При этом двигательные расстройства выражены с одинаковой степенью поражения в руках и ногах, либо руки поражены сильнее, чем ноги. Двигательные нарушения выявляются рано из-за высокого тонуса мышц и высоких рефлексов. Дети с трудом и поздно овладевают статическими и локомоторными навыками, плохо спят, страдает функция захвата предметов. Постепенно формируется типичная патологическая поза с перекрещенными и согнутыми ногами, характерным выражением лица. Без соответствующего лечения возникают деформации и контрактуры суставов, что в дальнейшем затрудняет стояние и передвижение. Эти навыки осваивают только больные с умеренной спастичностью. Ходьба без помощи практически невозможна, поскольку патологическая поза и малая площадь опоры препятствуют сохранению равновесия.

Двигательные расстройства при двойной гемиплегии в 35-40% случаев сопровождаются патологией черепно-мозговых нервов – атрофией зрительных нервов, косоглазием, снижением слуха, нарушением речи. В 90% больных снижен интеллект.

Гиперкинетическая форма. При этой форме церебрального паралича длительные расстройства представлены гиперкинезами — атетозом, хореоатетозом, торсионной дистонией.

У детей этой группы в период новорожденности мышечный тонус снижен, спонтанные движения ограничены, вялые. В возрасте 2-3 месяцев появляются приступы внезапного повышения мышечного тонуса, что бывает связано с положительными или отрицательными эмоциями, громким криком, ярким светом. С возрастом повышается мышечный тонус, усиливаются сухожильные рефлексы. После 1-1,5 лет появляются гиперкинезы. Чаще других бывает атетоз, характеризующийся медленными червеобразными движениями (преимущественно в дистальных отделах конечностей). Хореический или хореоатетоидный гиперкинез проявляется в форме более быстрых и отрывистых движений с преимущественной локализацией в проксимальных отделах конечностей.

Торсионная дистония– гиперкинез в виде медленного сокращения мышц туловища, приводящего его к вращению, поворотам головы и другим изменениями позы. Гиперкинезы минимальны в покое и исчезают во сне.

Гиперкинезы и мышечная дистония дестабилизируют позу: отсутствует правильная установка туловища и конечностей, произвольные движения дискоординированы, скачкообразны. Гиперподвижность может быть причиной подвывихов в тазобедренных, плечевых, челюстно-лицевых суставах.

У многих больных отмечается снижение слуха, псевдобульбарные расстройства (слюнотечение, затруднение жевания, глотания). У большинства нарушена речь. Психические нарушения наблюдаются меньше, чем при других формах детского паралича. Вместе с тем, общение с такими больными затруднено, поскольку при разговоре, волнении они сильно гримасничают, принимают необычные позы, слова произносят с трудом.

Атактическая форма. В клинике доминирует нарушение координации движении и равновесия. На первом году жизни ребенка заболевание проявляется лишь мышечной гипотонией и задержкой психомоторного развития.

Прогноз двигательного развития и социальной адаптации у большинства больных атактической формой церебрального паралича благоприятный. Дети обучаются в спецшколах, а в дальнейшем осваивают профессии, не требующие точных движений рук.

Атонически-астатическая форма. Характеризуется, в отличие от остальные форм ДЦП, низким мышечным тонусом при наличии обычных или даже повышенных рефлексов. При этом заболевании функции сидения, стояния и ходьбы не развиваются или развиваются очень медленно. Другой очень характерный признак этого заболевания – отставание в интеллектуальном развитии, отмечаются явления олигофрении различной степени.

Прогноз в отношении двигательных возможностей и социальной адаптации неблагоприятный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия сероконверсии. В течение нескольких недель или месяцев после инфицирования в крови обнаруживают вирус и вирусные Аг при отсутствии специфических AT в сыворотке,

появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 мес после заражения. После короткого (2-4 нед) инкубационного периода у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклеоз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких недель. Бессимптомная стадия. Больной остаётся сероположитель-ным при отсутствии симптомов, либо проявления минимальны (обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль). Пациента без выраженных симптомов обследуют и, если это необходимо, проводят лечение болезней, часто наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных (например, сифилис, гепатит В и туберкулёз).

Ранняя симптоматическая стадия

● О переходе бессимптомной ВИЧ-инфекции в симптоматическое заболевание свидетельствуют лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-либо специфической или оппортунистической инфекции

● Сопутствующие инфекции: саркома Копоши, кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессимптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей и заболевания периодонта. Поздняя симптоматическая стадия

● При прогрессирующем уменьшении СВ4+-клеток возрастает риск развития оппортунистических инфекций

● Основное проявление оппортунистических инфекций — пневмоцистная пневмония (заболеваемость возрастает при уменьшении числа С04+-лимфоцитов ниже 200/мм3) и токсоплазмоз с частым поражением головного мозга

● При падении числа С04+-клеток ниже 100/мм3 возрастает частота инфицирования Mycobacterium avium-intracellulare, ци-томегаловирусом; часто отмечают кандидозы пищевода, крип-тококковые пневмонии, менингиты, рецидивирующие герпетические инфекции на фоне общего истощения. Высвобождение а-фактора некроза опухолей (кахектина) вносит свой вклад в синдром истощения (известен как болезнь худобы в Африке), характерный для прогрессирующего СПИДа. Стадия прогрессирования заболевания

● Сокращение числа С04

● -лимфоцитов до 50/мм3 и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций.

● Оппортунистические инфекции, ассоциированные со СПИДом

● Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii

Читать еще:  Отеки под глазами у ребенка какие причины лучшие решения

● Хронический крипто-споридиоз или изоспориоз, вызывающие трудноизлечимую диарею

● Кандидозы полости рта, пищевода, бронхов и лёгких,

● Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, например Mycobacterium avium-intracellulare

● Лёгочный и внелёгочный туберкулёз (часто устойчивый к терапии)

● Генерализованная цитоме-галовирусная инфекция (может поражать глазные оболочки и вызывать слепоту)

● Генерализованная инфекция ВПГ

● Генерализованные проявления опоясывающего лишая

● Рецидивирующая сальмонел-лёзная бактериемия

● Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия

● На развитие СПИДа указывают оппортунистические инфекции и прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков

● Наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистические, например, рецидивирующие бактериальные пневмонии или туберкулёз лёгких

● Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания, например, саркома Копоши и др.

● Неврологические заболевания и психические расстройства (деменция; значительная задержка роста и нарушения развития у детей)

● Лимфоцитарные интерстициальные пневмони-ты у подростков и детей.

● Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее)

● Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь Пика: причины, клиническая картина, диагностика, лечение

Болезнь Пика (лобно-височная деменция) представляет собой редкое дегенеративное заболевание головного мозга. Патология развивается на фоне атрофии коры головного мозга. Медленное отмирание нейронов провоцирует истончение коры, поэтому мозг уменьшается в размерах. Первые проявления заболевания обычно появляются у людей после 50 лет.

Патологические процессы приводят к устранению границы между серым и белым мозговым веществом, увеличению желудочков, развитию деменции (приобретенное слабоумие, которое характеризуется потерей имеющихся у человека знаний и навыков). Больной теряет способность контролировать собственные действия, членораздельно разговаривать.

Причины заболевания

Специалистам не удалось точно определить причины, которые приводят к развитию болезни Пика. Многочисленные исследования показали, что у 50% больных имеется наследственная предрасположенность к заболеванию. Но генетический фактор не является единственной причиной данной формы деменции.

В конце 20 века удалось определить зависимость нейродегенеративных расстройств и специфических инфекционных агентов – прионов. Они представляют собой измененные белковые молекулы, которые способны видоизменять нормальные белки, тем самым давая начало цепной реакции. В случае лобно-височной деменции в роли измененных белковых молекул выступают тау-белки.

Медики выделяют и такие провоцирующие факторы, которые приводят к атрофическим процессам:

  • Патологии сосудов;
  • Наличие в анамнезе хронической алкогольной зависимости, которая вызывает длительную интоксикацию организма;
  • Тяжелые инфекции;
  • Различные травмы головы.

Клиническая картина заболевания

Болезнь отличается неоднородностью поражений, поэтому симптоматика у пациентов может в значительной степени отличаться, что затрудняет диагностику. Поэтому на практике широко используют схему долевых атрофий:

  • Поражение височной доли приводит к афазии, которая характеризуется нарушением сформировавшейся речи;
  • Атрофия гиппокампа вызывает эмоциональные нарушения, человек не способен сконцентрировать внимание, понимать необходимость выполнения нравственных норм;
  • Повреждение лобной доли вызывает снижение когнитивных функций: памяти, умственной деятельности, пациент испытывает сложности с обработкой и восприятием новых сведений;
  • Поражение обеих долей мозга приводит к появлению всех перечисленных симптомов.

Вначале заболевание провоцирует изменение поведенческих функций, у пациента нарушается речь. Больной может совершить неадекватные поступки, которые человек до болезни не мог бы сделать. Родственники больных нередко отмечают развитие таких состояний:

  • Неадекватность поведения. Пациенты могут нагрубить собеседнику даже в рамках обычного общения, не выполняют рабочие обязанности, может появиться желание украсть понравившуюся вещь;
  • Потеря эмпатии. Больные утрачивают способность сопереживать родным людям во время сложных жизненных ситуаций. На данном состоянии обычно акцентируют внимание, если человек до болезни всегда искренне сочувствовал горю окружающих, стремился их поддержать;
  • Повышенная отвлекаемость. Пациенты постоянно меняют планы, не могут довести начатое дело до конца;
  • Пациенты могут стать возбужденными или апатично относиться ко всему происходящему;
  • Больные повторяют одни и те же действия;
  • Человек становится неопрятным: отказывается соблюдать правила личной гигиены, забывает менять нижнее белье, пренебрежительно относиться к своему внешнему виду. Такое состояние развивается даже у людей, которые ранее отличались излишней педантичностью и чистоплотностью.

Также развиваются речевые нарушения. У больного появляются сложности с подбором слов, поэтому им становиться сложно выразить собственные мысли. Пациент может говорить очень много, однако речь будет бессвязной, не имеет конкретной направленности. Многие люди отмечают снижение речевой активности.

Нередко при болезни Пика у больных появляются новые вкусовые пристрастия – пациенты начинают бесконтрольно употреблять сладости, появляется пристрастие к алкогольным напиткам. Для лобно-височной деменции характерно нарушение ориентации в пространстве, способности запоминать на более поздних стадиях в отличие от болезни Альцгеймера.

Смотрите также:

Длительность начальных стадий варьирует от 2 до 10 лет. Затем в патологический процесс вовлекается все больше нервных клеток, что приводит к резкому усилению симптоматики. Пациенты больше не способны контролировать собственное поведение, появляется распущенность, они начинают демонстрировать собственные сексуальные желания, пренебрегают общественными нормами и правилами. На последней стадии лобно-височной деменции пациенты не способны самостоятельно передвигаться вследствие развития мышечной атрофии, поэтому они ведут лежачий образ жизни.

Особенности диагностики болезни Пика

Врач способен установить диагноз после осмотра и опроса пациента, беседы с окружающими его людьми, которые нередко обеспокоены асоциальным поведением человека. В таких случаях необходим осмотр психиатра, который должен выявить грубый юмор, импульсивность, отсутствие критического отношения к собственному поведению, враждебность, гиперсексуальность. В рамках неврологического осмотра врач-невролог определяет афазию, изменение походки. В некоторых случаях требуется дополнительная консультация логопеда.

Чтобы определить участки атрофии, показано проведение МРТ головного мозга. Во время исследования отчетливо визуализируется истончение коры в лобной и височных долях. Но отсутствие изменений не является поводом для исключения болезни Пика. Ведь на начальных стадиях патологические очаги могут не визуализироваться.

Для выявления прионов показана люмбальная пункция. Полученный биологический материал отправляют на дальнейшее исследование с определением тау-белков. Чтобы дифференцировать болезнь Пика с прочими видами деменции проводят нейропсихологические тестирования: MMSE и FAB. Для заболевания характерно снижение FAB до 10 и менее балов, а MMSE превышает 24 бала. При болезни Альцгеймера, напротив, снижаются показатели MMSE на фоне высоких значений FAB.

Особенности терапии

На данный момент болезнь Пика является неизлечимым заболеванием. Поэтому медикаментозная терапия используется лишь с целью увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациента. Чтобы нормализовать психическую активность, увеличить концентрацию внимания, память, назначают Мемантин.

По показаниям нередко назначают нейролептики, антидепрессанты (помогают снизить выраженность поведенческих нарушений), серотонинергические средства. Пациентам с нарушенной речевой функцией рекомендуют овладеть альтернативными методами коммуникации. На поздних стадиях пациенты нуждаются в круглосуточном уходе и наблюдении. Если больной утратил способность к самообслуживанию, то необходимо принимать меры для предотвращения развития пролежней, застойной пневмонии, тромбозов.

Прогноз болезни Пика

Заболевание имеет неблагоприятный прогноз – продолжительность жизни обычно не превышает 7-15 лет. Однако при стремительном развитии этот период сокращается до 3-4 лет. По мере прогрессирования патологии больным становится сложнее контролировать собственное поведение, пациенты терять способность обслуживать себя самостоятельно. На последних стадиях болезни человек нуждается в круглосуточном наблюдении.

Болезнь Пика – неизлечимое хроническое поражение нервной системы, которое приводит к отмиранию нейронов, потере ранее имеющихся знаний и навыков. Больные не способны контролировать собственное поведение, нуждаются в постоянной помощи близких людей. При должном уходе удается увеличить продолжительность жизни пациентов до 15 лет.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×