Понятие о хламидиях - Медицинский справочник medana-st.ru
9 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Понятие о хламидиях

1. Общая характеристика хламидий

Хламидии – мелкие грамотрицательные бактерии, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами, подобно вирусам, но отличаются от них тем, что имеют в своем составе и РНК и ДНК, рибосомы, клеточную стенку и размножаются бинарным делением. Однако, они отличаются от большинства типичных бактерий тем, что они не имеют пептидогликана в клеточной стенке и неспособны образовывать собственную АТФ. Они требуют использования АТФ хозяина – следовательно, являются энергетическими паразитами. Род Chlamydia — единственный в семействе Chlamydiaceae и порядке Chlamydiales.

Существуют три вида, утвержденных международным комитетом: Chlamydia trachomatis. C. psittaci и C. pneumoniae.

C. trachomatis может быть разделена на три биовара:

1. Вызывающий трахому и конъюнктивит с включениями.

2. Вызывающий венерическую лимфогранулему (паховый лимфогрануломатоз).

3. Вызывающий пневмонию у мышей.

Оба биовара, вызывающие заболевания у человека, могут быть подразделены на 17 сероваров. Классическая трахома вызывается сероварами A, Ba, B и C, в то время как конъюнктивит с включениями и генитальныеинфекции — серовары D-K. Венерическую гранулему вызывают, по крайней мере, три серовара (L1, L2, L3).

C. psittaci инфицирует млекопитающих и птиц и хотя имеются и серологические различия и различия в нуклеиновых кислотах, этот вид пока еще не был подразделен. C. pneumomae,, самый новый вид, во-видимому, инфицирует только людей и пока проявляет себя серологически однородным.

Морфология. Хламидии – мелкие неподвижные бактерии, размерами 300-350 нм, которые плохо окрашиваются по Граму. Однако, они хорошо выявляются в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе или другими методами в виде частиц, представляющих внеклеточную, инфекционную, метаболически инертную форму хламидий, известную как элементарное тельце. Как только микроорганизм инфицирует клетку хозяина, он увеличивается в размере до 800-1000 нм. Эта неинфекционная но метаболически активная частица известна как ретикулярное тельце.

Хламидии могут также обнаруживаться иммунофлюоресцентным методом, когда специфическое антитело, меченое изотиоцианатом флюоресцеина наносится на препараты, приготовленные из клинического материала, например из шейки матки, уретры или из инфицированной культуры клеток. Элементарные тельца выглядят как отдельные ярко-зеленые частицы. С помощью этой методики можно подтвердить хламидийную инфекцию в течение 30 минут после получения материала.

Три вида хламидий можно дифференцировать по:

2. Профилю нуклеиновой кислоты;

3. Наличию плазмид;

4. Экспрессированным антигенам

5. Включениям в клетки хозяина, которые различаются морфологически.

C. trachomatis образует в своих включениях гликогеновый матрикс, который окрашивается йодом в коричневый цвет, что имеет значение в диагностике.

Элементарные тельца C. trachomatis и C. psittaci 300-350 нм в диаметре с очень небольшим периплазматическим пространством. C. pneumoniae отличается тем, что имеет большое периплазматическое пространств, давая элементарные тела грушевидной формы (310 x 400 нм).

Ретикулярные тельца всех трех видов хламидий крупные, округлой формы (800-1000 нм). Поскольку ретикулярные тельца метаболически активны, их внутренняя структура отражает стадию размножения. В начале цикла обнаруживается много рибосом. Позже ДНК организуется в ядра для потомства элементарных телец. Образование гликогена в ретикулярных тельцах C. trachomatis обнаруживается в электронном микроскопе примерно через 18 часов после заражения, и включения заметны примерно через 22 ч. В случае C. psittaci или C. pneumoniae образования гликогена не отмечается.

Между цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой не отмечается наличия наличия пептидогликана, как это характерно для грамотрицательных бактерий.

Нуклеиновая кислота. Молекулярная масса нуклеиновой кислоты хламидий составляет порядка 660 x 10 6 . Три вида хламидий могут быть дифференцированына основании гомологии, поскольку внутривидовое соответствие не превышает 10 %. Плазмидная ДНК обнаружена у большинства штаммов C. trachomatis и C. psittaci, но овечьи штаммы C. psittaci и C. pneumomae, по-видимому, не имеют плазмид.

Белок. Полагают, что небольшое число белков имеет значение для понимания антигенности и патогенеза, а также для возможного получения вкацин.

У хламидий имеется четыре белка наружной мембраны, главный из которых имеет видоспецифические эпитопы. У хламидий имеется также белок (heat shock protein), антитела к которому перекрестно реагируют с подобными белками других микроорганизмов, что делает затруднительной интерпретацию серологического ответа при хламидийных инфекциях.

Липополисахариды (ЛПС). Родо-специфический антиген хламидий может быть получен методами, используемыми для извлечения липополисахаридов из грамотрицательных бактерий. Он имеет три эпитопных участка, из которых только один специфичен для хламидий. Другие эпитопы перекрестно реагируют с мутантами Escherichia coli, Proteus mirabdis и Salmonella typhimunum и с ЛПС, полученным из разных видов Acinetobacter. Поскольку ЛПС-антиген используется в реакции связывания комплемента и некоторых иммуноферментных тестах (ИФА), необходима осторожность при интерпретации результатов.

Культивирование. В 1957 C. trachomatis была выделена путем культивирования в желточном мешке куриного эмбриона. Хотя этот метод теперь не используется широко для выделения хламидий, он применяется для производства антигена, особенно для реакции иммунофлюоресценции. Выделение в культуре клеток было успешно проведено в 1965 г. Для роста хламидий культуры клеток должны быть, чтобы обеспечить продуктивное взаимодействие микроорганизма и клеток-хозяев. Это достигается осаждением микроорганизмов на клетки путем центрифугирования и подавления клеток облучением или добавлением к питательной среде 5-йодо-2’-дезоксиуридина. Окраска по Романовскому-Гимзе выявляет виды хламидий, а для обнаружения содержащих гликоген включений C. trachomatis может быть использован йод. Реакция иммунофлюоресценции с соответствующими антисыворотками позволяет выявить родо- или видо-специфические антигены. Различные виды хламидий имеют незначительно различающиеся требования к условиям культивирования, но C. pneumoniae наиболее трудно культивировать и в куриных эмбрионах, и в культуре клеток.

Цикл развития. Первоначально микроорганизм должен присоединиться к клетке хозяина. Обнаружены специфические прикрепительные белки, что позволяет обсуждать вопрос о возможной роли белковых отростков на поверхности элементарных телец. Не все виды хламидий легко взаимодействуют с клетками хозяина. C. psittaci и хламидии венерической лимфогранулемы присоединяются и покрывают поверхность клетки хозяина, но C. trachomatis и C. pneumoniae вряд ли на это способны. Это зависит частично от отрицательного заряда микроорганизморв и клеток хозяина, котрый приводит к отталкиванию их друг от друга. Для преодоления этого добавляют поликатионы типа ДЭАЭ-декстрана, что увеличивает адсорбцию C. trachomatis, в то время как центрифугирование C. trachomatis или C. pneumoniae с клетками хозяина дает возможность формирования гидрофильных связей и повышает прикрепляемость обоих видов хламидий. Эти взаимодействия, хотя и являются полезными in vitro, вероятно не отражают ситуацию in vivo.

Как только хламидии и клетка хозяина вошли в контакт, микроорганизм поступает в клетку внутри вакуоли. Жизнеспособные хламидии, поступившие в цитоплазму клетки хозяина, подавляют слияние с лизососмами, что позволяет избежать их гибели.

В вакуоле элементарное тельце теряет свое компактное дезоксирибонуклеиновое ядро. Клеточная стенка становится менее твердой из-за нарушения дисульфидных связей; частица увеличивается в размере и становится ретикулярным тельцем. Ретикулярное тельце не имеет цитохрома и неспособно вырабатывать АТФ, снабжение которой должно обеспечиваться хозяином. В вакуоле ретикулярное тельце размножается бинарным делением, в результате чего образуются плеоморфные микроорганизмы. Через 18-20 ч ДНК уплотняется, формируются дисульфидные связи в белках наружной оболочки, и образуются новые элементарные тельца внутри эндосомальных пузырьков Выход элементарных телец идет вследствие лизиса клетки хозяина.

Потребность хламидий в определенных аминокислотах может вести к подавлению размножения, которое может быть восстановлено добавлением необходимых аминокислот.

Иммунитет и патогенез. Хламидийные инфекции вызывают гуморальные и клеточные иммунные реакции, которые играют различную роль в выздоровлении, резистентности к повторному инфицированию и иммунопатологических осложнениях. Хламидийные инфекции у человека не могут в достаточной мере быть изучены экспериментально, так как хотя и были созданы модели на животных, реакции у них могут не вполне соответствовать реакциям у человека. Однако, были использованы две самопроизвольные инфекции, коньюнктивит с включениями у морских свинок и пневмония у мышей. Выздоровление морских свинок замедлялось при подавлении иммунитета в результате введения циклофосфамида или антилимфоцитарной сыворотки. Это указывает на то, что и гуморальный, и клеточный иммунный ответ необходимы для выздоровления от коньюнктивита с включениями у морских свинок.

При инфекциях у человека хламидии обладают способностью к десквамации клеток эпителия, а также макрофагов легких и желудочно-кишечного тракта. Такие инфекции вызывают развитие воспалительной реакции с инфильтрацией нейтрофилами в острой стадии. Внутриклеточное разрушение хламидий нейтрофилами встречается в клетках кислород-зависимыми и кислород-независимыми ферментными системами. Впоследствии в инфильтрате появляются моноциты и лимфоциты. Хламидии не размножаются в моноцитах, но когда эти клетки становятся тканевыми макрофагами, и C. psittaci, и хламидии венерической лимфогранулемы могут высвобождаться из фаголизосом и давать большое количество микроорганизмов. C. trachomatis может также размножаться в макрофагах, но в меньшем объеме. Предполагают, что инфицированные макрофаги могут быть средством распространения хламидий в организме хозяина.

Читать еще:  Почему лопаются сосуды в глазах

Продукция антител идет в обычной последовательности, вначале IgM, затем — IgG, уровень антител зависит от дозы. Образуется сывороточный IgA, в слизи обнаруживается секреторный IgA (S-IgA). Чем выше уровень S-IgA, тем менее успешно выделение хламидий из полового тракта. Более позднее, на 6-8 неделе, повышение уровня IgM и IgG антител к C. pneumoniae в сравнении с ранним, на 2-3 неделе повышением при генитальной инфекции, необходимо учитывать при серологической диагностике.

Значение секреторных антител (или скорее их недостаточность) хорошо видно у новорожденных, имеющих материнские IgG. У части, инфицированных в родовых путях C. trachomatis, развивается конъюнктивит, несмотря на материнские IgG. Если инфекция не лечится соответствующим образом, у них развивается пневмония в возрасте 4-12 недель, когда уровень материнских антител снижается, и новорожденные начинают образовывать собственные IgM и IgG. Присутствие IgM антител или повышение титров IgG является признаком хламидийной инфекции дыхательного тракта новорожденных.

Хотя специфические антитела могут нейтрализовать хламидии in vitro, существует лишь небольшая защита против повторной инфекции глаз или слизистых половых органов у лиц с циркулирующими IgG антителами. При вторичных или более поздних инфекциях наблюдается очень быстрая инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами. Плазматические клетки образуют антитела, которые не способны привести к выздоровлению. Эта недостаточность защиты антителами имеет значение для попыток разработки эффективной вакцины.

Клеточный ответ. Антитела — не единственный фактор, который нужно рассматривать при повторной инфекции. Клеточно-опосредованный иммунитет также играет роль, которая может быть но может и не быть полезной для организма хозяина.

Цельные живые хламидии, убитые высокой температурой микроорганизмы или даже липополисахарид может стимулировать продукцию лимфокинов типа При трахоме острая инфекция заканчивается воспалительной реакцией с инфильтрацией нейтрофилами и лимфоцитами. Эти лимфоциты могут группироваться и образовывать фолликул. Центр фолликула состоит из B клеток и макрофагов, окруженных T клетками, и все они окружены тонким слоем эпителиальных клеток. Эти эпителиальные клетки слущиваются, поскольку фолликул некротизируется, и регенерация фиброзной ткани, стимулируемая интерлейкином-1, ведет к рубцеванию. При повторной инфекции или повторной стимуляцией хламидийным антигеном воспалительная реакция будет более быстрой, приводящей к формированию большого количества фолликулов и рубцеванию.

То же относится и к половому тракту, где восходящая инфекция может приводить к сальпингиту. Это заканчивается воспалительной реакцией с инфильтрацией нейтрофилами и лимфоцитами, нарушением мерцательного эпителия и эпителиальных клеток вблизи лимфоцитов. Повторяющаяся инфекция вызывает тяжелое поражение труб с формированием фолликулов, значительное разрушение эпителия и рубцевание, ведущее к нарушению проходимости (обструкции) бахромчатого конца труб. Такое поражение может заканчиваться бесплодием из-за нарушения продвижения яйцеклетки и к хронического воспаления тазовых органов.

Хламидии, морфология и другие биологические свойства

К роду Chlamydia, семейству Chlamydiaceae, порядку Chlamydiales принадлежат возбудители трахомы, конъюнктивитов (бленнореи с включениями), пахового лимфогранулематоза (бо­лезнь Никола — Фавра), орнитоза; они содержат ДНК и РНК, нуклеопротеиды, липиды, углеводы.

Хламидии представляют собой облигатные внутриклеточные паразиты кокковидной формы, диаметром 0,30—0,45 (0,2—1,5) мкм, размножаются только в цитоплазме клеток позвоночных. Метаболическая активность у них понижена, культивируются при 33—41° С в желточном мешке куриного эмбриона, грамот-рицательны, У птиц они вызывают респираторные болезни с генерализацией процесса, у млекопитающих поражают дыха­тельные пути, плаценту, суставы, кишечный тракт.

В цикле развития хламидий наблюдаются три стадии: 1) мелкие (0,2—0,4 мкм) элементарные тела, окруженные трех­слойной стенкой, которые содержат в компактном состоянии генетический материал нуклеоида и рибосомы; 2) первичные тела, крупные (0,8—1,5 мкм), имеют фибриллы нуклеоида и рибосомальные элементы, покрыты тонкой стенкой, размножа­ются путем деления; дочерние клетки реорганизуются в эле­ментарные тела, которые могут находиться внеклеточно и проникать в другие клетки; 3) промежуточная (транзиторная) стадия между первичными и элементарными телами. Мелкие

(элементарные) тела обладают инфекционными свойствами, крупные (первичные) тела выполняют вегетативную функцию, рост, размножение и созревание хламидий завершаются в течение 40 ч.

Возбудитель трахомы — Chl.trachomatis — имеет кокко-видную форму (рис. 116,6), по Романовскому — Гимзе окраши­вается в голубой или фиолетовый цвет, паразитирует в цито­плазме эпителиальных клеток конъюнктивы и роговой оболоч­ки глаза человека. В электронном микроскопе при исследова­нии ультратонких срезов в цитоплазме пораженных клеток обнаружены микроколонии крупных первичных и промежуточ­ных тел хламидий, окруженных везикулярной мембраной, которые напоминают включения, описанные в 1907 г. С. Прова-чеком и Л. Гальберштедтером.

К возбудителю трахомы чувствительны обезьяны, у которых при заражении в конъюнктиву развивается экспериментальная трахома, сходная с заболеванием у человека; некоторые штам­мы могут размножаться в легких мышей и морских свинок, зараженных интраназально, а также при подкожном заражении морских свинок и интрацеребрально у мышей. Резервуар возбудителя — человек. Заболевание у людей сопровождается блефарокератоконъюнктивитом. У больных развиваются хро­ническое воспаление соединительной оболочки глаз, гиперпла­зия ткани и гипертрофия фолликулов, имеющих вид прозрач­ных зерен. В тяжелых случаях в связи с гипертрофией фолликулов конъюнктива имеет вид лягушечьей икры. В дальнейшем наступает рубцевание фолликулов.

Трахома передается при контакте с больными через полотен­це, грязные руки, при умывании в общем тазу, а также мухами.

Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаруже­ния включений в клетках эпителия конъюнктивы.

Лечение успешно проводится антибиотиками (тетрациклины, эритромицин) и сульфаниламидными препаратами.

Профилактика включает своевременное выявление и полно­ценное лечение больных, диспансерное обслуживание очагов, оздоровление условий труда и быта, повышение материального и культурного уровня населения. Очень высокая заболеваемость трахомой отмечается в Индии и других странах Азии, в Африке. Трахомой болеют 400—500 млн. людей, проживающих в развивающихся странах; она является основной причиной слепоты.

Конъюнктивит новорожденных, или бленнорея с включениями, вызывается Chl.trachomatis (рис. 116,9), болезнь проте­кает с явлениями инфильтрации конъюнктивы, особенно ниж­него века. Продолжительность острой фазы 10—15 дней, но заметная инфильтрация сохраняется в течение 2—3 мес и дольше. Источником заражения являются матери, у которых возбудитель сохраняется в мочеполовой системе и передается во время родов новорожденным детям. Взрослые заражаются при купании в небольших прудах и нехлорированных бассейнах. Заболевание у них проявляется в виде острого фолликулярного конъюнктивита и продолжается около года. Лечение проводится сульфаниламидными препаратами и антибиотиками. Введение нитрата серебра для профилактики гонорейной бленнореи не предупреждает конъюнктивита с включениями.

Возбудитель венерического лимфогранулематоза — Chl.trachomatis. Болезнь передается половым путем, встречается в жарких субтропических странах. В СССР случаев заболевания нет. Этот микроорганизм может также вызывать уретриты, проктиты, артриты.

Лабораторная диагностика проводится при помощи микро­скопии с обработкой мазков по Романовскому — Гимзе. Диагно­стическое значение имеют реакция связывания комплемента и аллергическая проба. Используют внутримозговое заражение белых мышей, у которых развивается менингит со смертель­ным исходом.

Лечение. Применяют тетрациклины, пенициллин и сульфа-ниламидные препараты.

Возбудитель орнитоза — Chl.psittaci—вызывает забо­левания у многих видов птиц. Возбудитель открыт в 1933 г. К. Манером.

Морфология и способ размножения такие же, как и у всего рода СЫатуша. В мазках-отпечатках или срезах из органов микроорганизмы располагаются в виде скоплений, окруженных везикулярной мембраной. Их можно обнаружить при окраске по Романовскому—Гимзе, в клетках лимфоидно-макрофагальной системы или внеклеточно при их разрыве (см. рис. 116,4). Содержание Г+Ц в ДНК нуклеоида 39—45%. Хламидии развиваются в желточном мешке куриных эмбрионов или организме белых мышей, а также в культуре тканей и в клетках опухолей при 39°С.

Хламидии имеют два антигена: термостабильный, являющий­ся общим для группы орнитоза—пситтакоза— лимфогранулематоза, и термолабильный, разрушающийся при 60°С и содержащий белковую субстанцию.

Резистентность очень высокая. Хламидии сохраняются живы­ми в течение 2 лет при температуре — 70° С. Инфицированные ткани при 4° С продолжают быть заразными на протяжении нескольких недель. Нагревание при температуре 60—70° С убивает хламидии в течение 10—15 мин. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов (хлорамина).

К возбудителю орнитоза весьма восприимчивы более 100 видов диких и домашних птиц (попугаи, голуби, цыплята и др.), а также белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, обезьяны. Различные штаммы Chl.psittaci вызывают пситтакоз, орнитоз, пневмонию у телят, овец, коз, свиней, лошадей; полиартриты у овец, телят, свиней; плацентиты и аборты у телят и овец; энтериты у телят; конъюнктивиты у морских свинок, телят и овец; энцефалиты у сумчатых крыс и энцефаломиелиты у телят. У попугаев болезнь характеризуется насморком, энтеритом, изнурительным поносом и обычно за­канчивается летально. Заболевания наблюдаются в Южной Америке, Австралии и других странах.

Возбудитель, проникший в организм человека, поступает в ркровь и вызывает бактериемию, которая продолжается в | течение недели, а иногда и дольше. В тканях и органах I,возбудитель проделывает сложные циклы, которые обусловливают нарушение клеточного метаболизма, развитие интоксикации и аллергии. Для орнитоза характерно возникновение пневмонического очага без одышки, кашля и болевых ощуще­ний в грудной клетке. В разгар заболевания при рентгенологическом исследовании выявляется картина краевой лобулярной бронхопневмонии; рассасывание экссудата происходит медлен­но.

Читать еще:  Макияж для блондинок с серо голубыми глазами

Источники инфекции—птицы (больные или носители), до­машние и дикие голуби, утки, куры, индейки. Взрослые птицы выздоравливают, молодняк в большом проценте случаев поги­бает. Возбудитель выделяется с экскрементами, от которых заражаются здоровые птицы и люди. Заражение животных возможно внутриутробно, при половом контакте и укусе кровососущими насекомыми.

Человек заражается обычно аэрогенным путем при вдыхании инфицированной пыли или пуха, а также при разделке птиц, чистке клеток и уходе за птицей, что сопровождается загрязне­нием рук и попаданием возбудителя на слизистые оболочки. Не исключена возможность заражения от больных людей воздуш­но-капельным путем.

Иммунитет после перенесения болезни относителен и непро­должителен. Отмечены повторные заболевания, особенно среди лабораторных работников. Механизм защиты организма связан с наличием антител.

Лабораторная диагностика. Возбудитель обнаруживают в первые дни болезни в мокроте и крови. В крови он сохраняется до 5—7-го дня, в мокроте—до 21-го дня болезни; отмечена максимальная длительность выделения хламидии с мокротой в продолжение 8 лет. При исследовании материала вскрытия микроорганизм был выделен из ткани легкого, селезенки, экссудата. Для распознавания орнитоза применяют микроско­пию, реакцию связывания комплемента с парными сыворотками (в начале и в конце заболевания).

Хламидии можно выделить из крови и мокроты больных людей внутримозговым заражени­ем белых мышей. Возбудитель можно обнаружить в мазках из селезенки, печени и в срезах мозга подопытных животных, зараженных внутрибрюшинным способом. Выделение возбуди­теля возможно и при заражении куриных эмбрионов в желточ­ный мешок. Хороший результат дает аллергическая проба с орнитином и метод флюоресценции.

Лечение. Назначаются тетрациклины, стрептомицин; при хро­нических формах рекомендуют вакцинотерапию.

Профилактика. Достигается последовательными мероприяти­ями: ранней диагностикой, изоляцией и госпитализацией боль­ных в инфекционные больницы (в отдельные палаты или боксы). Обслуживающий персонал должен носить маски, руки регулярно дезинфицировать 0,5% раствором хлорамина.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Хламидиоз

Хламидиоз – группа инфекций, вызываемых различными видами хламидий. Поражают дыхательную, сердечно-сосудистую, опорно-двигательную, мочеполовую системы, органы зрения. Урогенитальный хламидиоз носит проявления воспалительных заболеваний: уретрита, простатита, цистита, вульвовагинита, цервицита, эрозии, эндометрита и выявляется только специфическими методами диагностики. Характерный симптом — стекловидные выделения из мочеполовых путей. Хламидийные инфекции опасны множественными осложнениями, среди которых восходящие инфекции мочеполовых путей, бесплодие, нейрохламидиозы, поражения суставов, заболевания сердца и сосудов, импотенция – у мужчин.

Общие сведения

Урогенитальный (мочеполовой) хламидиоз является инфекцией, передающейся половым путем и вызываемой хламидиями (Chlamydia trachomatis). Проблема урогенитального хламидиоза стоит сегодня очень остро. В последние годы наблюдается рост хламидиоза как среди сексуально активного взрослого населения (мужчин и женщин от 20 до 40 лет), так и в подростковой среде. Ранние половые отношения, незащищенный секс со случайными партнерами, недостаточная информированность о возможных последствиях таких связей ставят хламидиоз на одно из первых мест в списке половых инфекций. Ежегодно хламидиозом заражаются почти 90 млн. человек. Особенно восприимчивы к хламидиозу лица со сниженным иммунитетом. В 40% случаев хламидийная инфекция становится причиной различных гинекологических заболеваний, в 50% — трубно-перитонеального бесплодия. Часто хламидиоз сочетается с другими половыми инфекциями: гарднереллезом, уреаплазмозом, трихомониазом, гонореей, сифилисом, микоплазмозом, молочницей. Сочетание нескольких инфекций усугубляют течение друг друга и удлиняют лечение. У женщин отмечается большая восприимчивость к хламидиозу.

Возбудитель урогенитального хламидиоза — Chlamidia trachomatis — представляет собой мелкую бактерию, паразитирующую внутри клеток человека. Хламидии способны долгое время существовать в организме человека и не проявлять себя. При подавлении защитных сил, ослаблении организма они начинают активно размножаться и вызывать клинические проявления хламидиоза. Известно 15 различных видов хламидий, вызывающих поражение глаз, лимфоузлов, мочеполовых органов и т. д. Наиболее частый путь передачи хламидиоза – половой. Инфицирование новорожденного возможно в процессе родов, оно сопровождается развитием у ребенка врожденного хламидиоза. Гораздо реже отмечается бытовой путь передачи хламидиоза в семье через постельные и туалетные принадлежности, белье и т.д. Обычно от момента заражения и до появления первых симптомов хламидиоза проходит 1-2 недели (реже до 1 месяца).

Симптомы хламидиоза

Бессимптомное течение хламидиоза встречается у 67 % женщин и 46 % мужчин, что часто затрудняет его диагностику и лечение, увеличивает риск возникновения осложнений. Даже при скрытом течении хламидиоза больной человек потенциально опасен и способен заразить своего полового партнера. Обычно первые клинические проявления хламидиоза отмечаются через 7-14 дней после полового заражения.

У мужчин появляются слизисто-гнойные или водянистые выделения из уретры, зуд и жжение при акте мочеиспускания. Отмечается отек и покраснение наружного отверстия мочеиспускательного канала. Постепенно симптомы стихают, выделения наблюдаются только по утрам. Острая фаза хламидиоза сменяется хронической с поражением мочеиспускательного канала.

У женщин хламидиоз проявляется патологическими выделениями из влагалища слизистого или слизисто-гнойного характера, желтоватого оттенка, с запахом. Иногда выделения сопровождаются зудом, жжением, невысокой температурой, болями в животе.

Хламидиоз у детей чаще протекает с поражением органов дыхания, глаз, ушей. При появлении симптомов хламидиоза следует незамедлительно обратиться к врачу.

Осложнения хламидиоза

Урогенитальными осложнениями хламидиоза у мужчин являются хламидийные простатит, уретрит, эпидидимит.

  • простатит развивается при вовлечении в инфекционный процесс предстательной железы. Хламидийный простатит сопровождается неприятными ощущениями и болями в пояснице, прямой кишке, промежности, незначительными слизистыми или водянистыми выделениями из уретры, затруднением мочеиспускания, нарушением потенции;
  • уретрит протекает с поражением мочеиспускательного канала и характеризуется зудом в уретре, частыми болезненными позывами к мочеиспусканию, слизисто-гнойными выделениями. Хронический уретрит, вызванный хламидиями, приводит к стриктуре уретры;
  • эпидидимит развивается при воспалении придатка яичка, что сопровождается высокой температурой, отеком и покраснением мошонки, увеличением придатка яичка.

Урогенитальные осложнения хламидиоза чреваты для мужчин нарушением сперматогенеза и бесплодием.

Не меньшую опасность представляет хламидиоз и для женщин, вызывая различные поражения женской половой системы. Восхождение хламидийной инфекции по половым путям может вызывать воспалительные изменения со стороны:

  • шейки матки – эндоцервицит. Хламидиоз увеличивает риск развития опухолевых процессов в шейке матки;
  • слизистой оболочки полости матки – эндометрит;
  • фаллопиевых (маточных) труб – сальпингит;
  • придатков матки – сальпингоофорит.

Воспалительные процессы матки и придатков матки с последующим образованием спаек и рубцов в маточных трубах служат причиной трубного бесплодия, внематочной беременности, самопроизвольного прерывания беременности.

Другими последствиями хламидиоза у мужчин и женщин могут служить воспалительные процессы глотки, прямой кишки, почек, суставов, легких, бронхов и т.д. Одним из серьезных осложнений хламидиоза является болезнь Рейтера, характеризующаяся триадой клинических проявлений: конъюнктивит, уретрит, артрит. Повторное заражение хламидиозом значительно увеличивает риск развития осложнений.

Особую опасность представляет хламидиоз новорожденных, возникающий в результате инфицирования ребенка от больной матери в процессе родов. Основными формами врожденного хламидиоза являются:

  • хламидийный конъюнктивит (офтальмохламидиоз) — воспаление слизистой оболочки глаз
  • генерализованная форма хламидиоза — поражение сердца, лёгких, печени, пищеварительного тракта
  • энцефалопатия, сопровождающаяся судорогами и остановкой дыхания
  • хламидийная пневмония — крайне тяжелая форма воспаления лёгких с высоким процентом летальности.

Диагностика хламидиоза

Диагностику хламидиоза у мужчин часто проводят урологи. Посещение венеролога нужно для исключения других ИППП, которыми пациент мог заразиться наряду с хламидиозом. Женщинам необходима консультация гинеколога.

Общий цитологический мазок отделяемого уретры, влагалища и шейки матки не дает объективной картины наличия хламидиоза. Количество лейкоцитов при этом может быть незначительно повышено или находиться в пределах нормы. С появлением ПЦР-диагностики (метод полимеразной цепной реакции) венерология получила наиболее точный способ выявления хламидиоза, позволяющий обнаружить в исследуемом материале даже малое количество возбудителя. Точность результата при ПЦР достигает 95%.

Информативны с точностью до 70% методы ИФА (имунноферментного анализа), выявляющего наличие антител к возбудителю и ПИФ (прямой иммунофлюоресценции) – микроскопии мазков, окрашенных определенным образом.

Для диагностики хламидиоза применяется также бакпосев взятого материала и определение чувствительности к антибиотикам.

В качестве материала для диагностики хламидиоза используют мочу, кровь, сперму у мужчин, выделения из половых органов, соскоб клеток пораженного органа.

Лечение хламидиоза

Как и при лечении любой бактериальной инфекции, при хламидиозе используются антибактериальные препараты. Поскольку возбудитель хламидиоза Chlamidia trachomatis является паразитирующим внутриклеточным микроорганизмом, то выбор антибиотиков ограничивается теми препаратами, которые проникают внутрь клеток. К таким препаратам относятся антибиотики макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. При подборе антибиотиков учитывается наличие смешанной инфекции (микоплазмы, гарднереллы, уреаплазмы) для их одномоментного лечения.

Кроме антибиотика, в схему лечения хламидиоза включают иммуномодуляторы (интерферон, меглюмина акридонацетат), противогрибковые препараты (нистатин, флюконазол), поливитамины, ферменты (панкреатин), бактериофаги (стафилококковый, протейный и пр.), пробиотики, физиопроцедуры (ультразвуковая терапия, магнитотерапия, ионофорез и электрофорез с лекарственными веществами).

Читать еще:  После сварки болят и слезятся глаза

Для местного лечения хламидиоза применяют вагинальные и ректальные свечи, ванночки, тампоны, клизмы.

На протяжении курса лечения (в среднем 3 недели) рекомендуется исключить сексуальные контакты, употребление алкоголя, пряностей, острой пищи, чрезмерную физическую активность.

Лечение хламидийной инфекции представляет сложную медицинскую проблему, и решать ее нужно с учетом индивидуальности каждого пациента. В лечении хламидиоза нельзя рекомендовать использования готовых алгоритмов. У лиц пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, следует учитывать состояние иммунитета, микрофлоры кишечника и мочеполового тракта.

Профилактика хламидиоза

Хламидиоз является той инфекцией, которую легче избежать, чем от нее избавиться. Главными правилами профилактики хламидиоза, как и других половых инфекций, являются:

  • наличие постоянного сексуального партнера;
  • отказ от случайных половых контактов или использование презервативов;
  • обследование на инфекции, если был случайный незащищенный половой акт;
  • извещение всех половых партнеров в случае подтверждения диагноза хламидиоза;
  • обследование женщин, планирующих беременность на скрытые инфекции (в т. ч. на хламидиоз) и тщательное ведение беременности для профилактики заболевания у новорожденного;
  • воздержание от половой жизни во время лечения хламидиоза.

Прогноз хламидиоза

При выявлении хламидиоза у одного из половых партнеров очень важным является обследование и лечение другого на наличие инфекции, даже при отсутствии явных симптомов заболевания. Если один из инфицированных хламидиозом половых партнеров не пройдет курса лечения, то другой, пролеченный, может заразиться вновь.

Для контроля излеченности применяется диагностика методами ИФА и ПЦР через 1,5-2 месяца после завершения курса терапии (у женщин – перед началом менструации). Критерии излеченности – отрицательные результаты анализов на хламидии и отсутствие симптомов хламидиоза.

Острый неосложненный хламидиоз при одновременном лечении всех половых партнеров дает благоприятный прогноз на полное выздоровление. Если хламидиоз запущен (поздно диагностирован, недолечен, осложнен), то в перспективе могут развиться различные нарушения половой функции – от импотенции до бесплодия.

Понятие о хламидиях

Микоплазмы – самые мелкие прокариоты (125-150 нм) способные самостоятельно размножаться. Полагают, что микоплазмы являются наиболее близкими потомками исходных прокариотических клеток. Геном микоплазм минимален для клетки, он в пять раз меньше генома кишечной палочки и составляет 0,45 МД. Главная особенность микоплазм – отсутствие клеточной стенки. Они окружены капсулоподобным слоем, под которым находится лишь тонкая трехслойная мембрана толщиной 7,5- 10 нм, содержащая в значительном количестве холестерин. Вследствие этого, микоплазмы выделяют в особый отдел Tenericutes, класс Mollicutes («нежная кожа»), порядок Mycoplasmatales.

Рис. 20. Клетка спирохеты. А. Протоплазматический цилиндр (ПЦ), обвит аксостилем, состоящим в данном случае из двух осевых фибрилл (АФ), каждая из которых на одном конце прикреплена к протоплазматическому цилиндру (ПП – прикрепительная пора). Фибриллы, идущие от разных концов клетки, перекрываются. Аксостиль и протоплазматический цилиндр окружены наружной оболочкой (НО). КСт – клеточная стенка; ПМ – плазматическая мембрана; ЦП – цитоплазма (Голт С., 1978). Б и В. Электронные микрофотографии поперечного среза (Б, 110 000 х) и всей клетки (В, 7 000 х) спирохеты из ротовой полости с несколькими осевыми фибриллами (Листгартен Г., 1964).

Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы осмотически чувствительны и имеют разнообразную форму:

а) мелкие сферические или овоидные клетки размером 0,2 мкм (элементарные тельца) которые фильтруются через бактериальные фильтры;

б) более крупные шаровидные, размером до 1,5 мкм;

в) нитевидные, ветвящиеся клетки размером до 150 мкм.

Рис. 21. Микоплазмы, растущие в питательном растворе клетки возбудителя бронхопневмонии крыс; электронная микрофотография, 11 200 х (Клейнбергер-Нобель Е., 1955).

Микоплазмы не образуют спор, жгутиков, некоторые виды обладают скользящей подвижностью.

Размножаются путем бинарного деления шаровидных и нитевидных клеток, почкования и высвобождения множества элементарных телец, образующихся в нитях.

Для микоплазм характерна уникальная для прокариот потребность в стеролах (холестерине). Холестерин стабилизирует мембрану микоплазм. В инфицированных тканях микоплазмы являются паразитами мембран эукариотических клеток и способны персистировать на них долгое время.

Что касается энергии, то микоплазмы получают ее обычным для факультативных анаэробов способом, ферментируя углеводы или аминокислоты. Вследствие малого генома микоплазмы обладают ограниченными биосинтетическими способностями, и их приходится культивировать на питательных средах обогащенных липидами, белками, предшественниками нуклеиновых кислот. Растут медленно, колонии с плотным врастающим в среду центром, напоминающие «яичницу-глазунью» (темный центр и более светлая ажурная периферия). Размеры колоний мелкие, не превышающие 600 мкм.

Рис. 22. Колония М. salivarium. Типичный вид «яичницы-глазуньи» (плотный врастающий в среду центр и рыхлая периферия) (Burrows Textbook of Microbiology, 1985).

Большинство микоплазм являются безвредными комменсалами слизистых оболочек глаз, дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей человека.

В патологии человека наибольшую роль играют несколько представителей рода Mycoplasma: M. pneumoniae, M. hominis, M. anthritidis и единственный вид рода Ureaplasma – U. urealyticum (названный так из-за уреазной активности). Патогенные микоплазмы вызывают заболевания (микоплазмозы) дыхательных, мочеполовых путей и суставов с разнообразными клиническими проявлениями. При лечении этих заболеваний следует помнить, что микоплазмы не чувствительны к бета-лактамным антибиотикам и другим лекарственным препаратам, угнетающим синтез клеточной стенки (из-за ее отсутствия у возбудителя).

Методы исследования. В световом микроскопе обнаруживаются лишь самые крупные формы микоплазм. В живом состоянии их изучают в темнопольном и фазово-контрастном микроскопе, ультраструктурные компоненты выявляют при помощи электронной микроскопии.

Хламидии

Хламидии — неподвижные, облигатно паразитические, кокковидные бактерии. Размножаются только внутри связанных с мембраной вакуолей в цитоплазме клеток человека, млекопитающих, птиц. Членистоногие не служат хозяевами или переносчиками. Размножение происходит в ходе уникального цикла развития.

Основными стадиями жизненного цикла хламидий являются:

Элементарные тельца – мелкие (0,2-0,5 мкм) электронноплотные шаровидные структуры, лишенные метаболитной активности, имеющие компактный нуклеоид и ригидную клеточную стенку, которые фильтруются через бактериальные фильтры. Они являются инфекционным началом хламидий и обеспечивают их выживание во внеклеточной среде и заражение новых клеток.

Ретикулярные тельца – более крупные (0,8-1,5 мкм), сферические образования, имеющие сетчатую структуру с тонкой клеточной стенкой и фибриллярным нуклеоидом. Они вырастают из элементарных телец внутри клеток, лишены инфекционности и, подвергаясь делению, обеспечивают репродукцию хламидий. Отсюда другое, исторически первое название ретикулярных телец – «инициальное тело». Ретикулярные тельца являются вегетативной формой хламидий.

Промежуточные тельца – промежуточная стадия между элементарными и ретикулярными тельцами.

Жизненный цикл хламидий начинается с того, что элементарные тельца фагоцитируются клеткой-хозяином, а затем в течение нескольких часов реорганизуются, увеличиваются в размерах и превращаются в ретикулярные формы, которые размножаются путем поперечного деления. Жизненный цикл заканчивается, когда возникающие промежуточные формы уплотняются, уменьшаются в размерах и превращаются в элементарные тельца. Размножаясь внутри цитоплазматических вакуолей, хламидии образуют микроколонии (включения), окруженные мембраной. В составе микроколоний обнаруживаются все три стадии развития хламидий. После разрыва стенки вакуоли (везикулы) и мембраны клетки-хозяина, вновь образовавшиеся хламидии высвобождаются, и элементарные тельца, инфицируя другие клетки, повторяют цикл развития. В оптимальных условиях роста в эукариотических клетках жизненный цикл хламидий составляет 17-40 часов.

Хламидии хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре от 330 – 440С, а также в культурах клеток различных позвоночных. Зависимость хламидий от клеток-эукариотов объясняется их неспособностью аккумулировать и использовать энергию, так как они не могут синтезировать АТФ. В этом отношении хламидии похожи на риккетсий, в связи с чем, эти микроорганизмы также называют «энергетическими паразитами».

Своеобразие хламидий проявляется и в строении их клеточной стенки. Она лишена пептидогликана и представляет собой двухслойную мембрану, ригидность которой определяют пептиды, перекрестно сшитые дисульфидными мостиками. В остальном хламидии напоминают грамотрицательные бактерии, так как содержат гликолипиды, сходные с липополисахаридами.

Порядок Chlamydiales включает одно семейство Chlamydiaceae с единственным родом Chlamydia. Для человека патогенны виды C. trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae. Хламидии вызывают у людей заболевания глаз, дыхательной и мочеполовой систем и объединяются под общим названием «хламидиозы».

Методы исследования. Для микроскопического обнаружения телец включений (микроколоний) хламидий в инфицированных клетках (тканях) применяют различные методы окрашивания: Романовского-Гимзе, Маккиавелло и другие. При окрашивании по Романовскому-Гимзе они приобретают голубой или фиолетовый цвет. Кроме того, хламидии хорошо видны и в неокрашенном состоянии при микроскопии влажных препаратов под стеклом с помощью фазовоконтрастной оптической системы. В последнее время наиболее часто используется прямая реакция иммунофлюоресценции, окраска акридин –оранжевым.

Риккетсии, хламидии, микоплазмы

Хламидии — неподвижные, облигатно паразитические, кокковидные бактерии.

Риккетсии – мелкие (0,35-1.0 мкм) грамотрицательные, полиморфные бактерии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами.

Микоплазмы – самые мелкие прокариоты (125-150 нм) способные самостоятельно размножаться.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector