2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общая характеристика патологии

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Архив рубрики: Патология

основы общей патологии, основы частной патологии, болезни орофациальной области. Рассматриваются причины возникновения, механизмы развития.

Патология. Основы общей патологии

В учебнике объединен материал двух дисциплин — патологической анатомии и патологической физиологии. Учебник состоит из трех частей:

  1. основы общей патологии,
  2. основы частной патологии,
  3. болезни орофациальной области.

Рассматриваются причины возникновения, механизмы развития и завершения патологических процессов и болезней. Особое внимание уделяется защитно-приспособительным и компенсаторным реакциям организма.

Для учащихся медицинских училищ, колледжей, лицеев и специализированных медицинских классов средних школ.

ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Глава 1. Повреждение

  • Общая характеристика дистрофий, их виды.
  • Механизмы развития дистрофий.
  • Паренхиматозные дистрофии.
  • Углеводные дистрофии.
  • Стромально-сосудистые дистрофии.
  • Смешанные дистрофии.
  • Нарушения минерального обмена
  • Нарушения водного обмена, отек
  • Апоптоз и некроз.
  • Показатели кислотно-щелочного равновесия

Глава 3. Гипоксия.

  • Типы гипоксии.
  • Структурно-функциональные расстройства при гипоксии.
  • Адаптивные реакции при гипоксии.
  • Гипертермические состояния и их виды.
  • Гипотермические состояния
  • Виды расстройств кровообращения
  • Нарушения реологических свойств крови.
  • Нарушения микроциркуляции
  • Нарушения проницаемости стенок сосудов.
  • Нарушения лимфообращения

Глава 6. Воспаление

  • Общая характеристика воспаления
  • Патофизиология и морфология воспаления
  • Формы острого воспаления
  • Характеристика понятий.
  • Виды приспособления и компенсации.
  • Механизмы компенсации функций при болезнях
  • Адаптационный процесс.
  • Компенсация и декомпенсация нарушенных функций
  • Общая характеристика иммунной системы.
  • Типовые формы иммунопатологических процессов
  • Аллергические реакции
  • Основные группы повреждающих факторов.
  • Значение условий в возникновении болезней
  • Значение реактивности организма в возникновении и развитии болезней.
  • Роль наследственности в патологии

Глава 10. Опухоли.

  • Общая характеристика опухолей.
  • Строение опухолей
  • Рост опухолей
  • Виды опухолей
  • Предопухолевые процессы.
  • Причины и механизмы возникновения опухолей — онкогенез.
  • Особенности развития опухолей.
  • Классификация опухолей
  • Эпителиальные опухоли.
  • Мезенхимальные опухоли.
  • Опухоли меланинобразующей ткани

ОСНОВЫ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ

  • Основные понятия нозологии
  • Этиология
  • Патогенез.
  • Исходы болезней.
  • Номенклатура и классификация болезней.
  • Функции системы крови
  • Морфология кроветворения
  • Нарушения объема циркулирующей крови.
  • Патология системы эритроцитов
  • Патология системы лейкоцитов
  • Опухоли системы крови, или гемобластозы.
  • Патология системы кровообращения
  • Патология сердечной деятельности
  • Болезни сердечно-сосудистой системы
  • Болезни сосудов
  • Ревматизм
  • Ревматоидный артрит.
  • Системная красная волчанка
  • Системная склеродермия
  • Узелковый периартериит.
  • Дерматомиозит.
  • Болезни системы дыхания.
  • Хронические неспецифические болезни легких

Глава 16. Болезни желудочно-кишечного тракта.

  • Патология отдельных органов пищеварения
  • Общая патология эндокринной системы.
  • Болезни эндокринной системы.
  • Типовые формы патологии нервной системы
  • Заболевания нервной системы.
  • Классификация инфекционных болезней
  • Общая характеристика инфекционных болезней
  • Пневмокониозы.
  • Профессиональные болезни, возникающие при действии физических факторов.
  • Смерть.
  • Реанимация.
  • Болезни оживленного организма.

Предмет, задачи и методы патологии

Патология — фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм.

Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук: патологической физиологии и патологической анатомии. Читать далее →

Повреждение, дистрофия

Повреждение или альтерация — это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов. Повреждения могут быть представлены одним из трех процессов:

Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии

Зернистая дистрофия, или ранняя стадия дистрофии, обычно развивается в клетках сердца, печени и почек при гиперфункции этих органов, сопровождающейся распадом усиленно функционирующих внутриклеточных структур, нередко также при интоксикации организма. Читать далее →

Врожденные паренхиматозные диспротеинозы

Врожденные паренхиматозные белковые дистрофии связаны с ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу и приводящими к нарушению всасывания тех или иных аминокислот, а также связанного с ними синтеза клеточных белков. При этом развивается ряд синдромов: Читать далее →

Жировые дистрофии (липидозы)

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки. Читать далее →

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистые или мезенхимальные дистрофии развиваются в тканях, производных мезенхимы, в первую очередь в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов. Она состоит из коллагеновых, эластичных и ретикулиновых волокон, внеклеточного матрикса, представленного гликозаминогликанами; фибробластов, продуцирующих такие белки, как коллаген и эластин: гистиоцитов. В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла, нервные окончания, рециркулирующие лимфоциты и резидентные макрофаги. В зависимости от вида нарушения обмена веществ стромально-сосудистые дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Читать далее →

Нарушения минерального обмена

Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы. Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция. Читать далее →

Апоптоз и некроз

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение. Читать далее →

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) — определенное соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов.

Концентрация ионов водорода [Н + ] в клетках и биологических жидкостях является одним из важных факторов обеспечения гомеостаза, так как величина [Н + ] во внеклеточной жидкости существенно влияет на многие жизненно важные свойства:

  • активность ферментов;
  • физико-химическое и структурное состояние мембран;
  • способность гемоглобина связывать кислород;
  • чувствительность рецепторов к биологически активным веществам;
  • возбудимость и проводимость нервных структур и ряд других.

Гипоксия

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко — к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия. Читать далее →

Нарушения теплового баланса организма

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза.

Оптимум температуры организма — необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и деятельности организма в целом. Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды организм обладает стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и эффективным приспособлением к их изменениям, включая экстремальные воздействия. Читать далее →

Нарушения кровообращения и лимфообращения

Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение, осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

  • поддержание системного давления крови;
  • направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — в сердце;
  • демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Воспаление

Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит — воспаление сердца, нефрит — воспаление почки, гепатит — воспаление печени и т. д. Читать далее →

Приспособительные и компенсаторные процессы

Приспособление — широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии. Читать далее →

Иммунопатологические процессы

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Иммуногенная реактивность — ответ организма на антигенный стимул. Материальным субстратом иммуногенной реактивности является иммунная, или иммунокомпетентная, система (ИКС). Иммунная система представляет собой совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную однородность и индивидуальность организма путем обнаружения, уничтожения и удаления (элиминации) из него чужеродных антигенов. Читать далее →

Значение факторов окружающей среды и реактивности организма в патологии

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

Каждая болезнь имеет свою причину, без которой она не может возникнуть и которая обусловливает признаки, характерные для данной болезни. В качестве причин болезней выступают многочисленные факторы окружающей и внутренней среды организма — патогенные факторы. Читать далее →

Опухоли

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ

Опухоль (тумор, бластома, новообразование, неоплазма) — патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток с потерей их способности к дифференцировке. Наука, изучающая причины, механизмы развития, виды, морфологию и клинику опухолей, а также их последствия, называется онкологией. В отличие от всех других видов размножения клеток (при воспалении, репаративной регенерации, гипертрофии и т. п.) опухолевый рост не имеет никакого приспособительного или компенсаторного смысла. Это чисто патологический процесс, который существует столько же времени, сколько и жизнь на Земле. При этом нет такого живого организма, в котором не могла бы возникнуть опухоль. Она может развиваться у всех животных, птиц, рыб, насекомых, одноклеточных растений. Однако наиболее часто опухоли встречаются у людей, являясь второй среди основных причин смерти. Читать далее →

Читать еще:  Польза упражнений при астигматизме

ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ

СОДЕРЖАНИЕ И ЗАДАЧИ ПРЕДМЕТА

(Греч. рathos страдание, болезнь + logos учение) – это

наука о закономерностях возникновения, течения и исхода болезней. Одновременно изучаются морфологические из­менения (патологическая анатомия) и функциональные нарушения (патологическая физиология) при болезни на различных уровнях: на уровне организма, системы, органа, ткани, клетки, клеточной органеллы молекулы.

Различают общую и частную патологию.

— Общая патология изучает наиболее общие законо­мерности возникновения, развития и исходов бо­лезней и защитные силы организма, направленные на восстановление нарушенных функций, т.е. дает представление о типовых патологичсских процессах, формирует абстрактное представление о болезни (нозология – учение о болезни) как о совокупности важнейших явлений, составляющих ее сущность.

— Частная патология изучает закономерности возник­новения и развития конкретных болезней.

— сохранение и укрепление здоровья человека, пре­дупреждение болезней и лечение заболевших (главная);

— раскрытие сущности болезни; выяснение наиболее общих – закономерностей возникновения, течения и исхода заболевания;

— установление окончательного правильного диагно­за и определение причины смерти;

— объяснение клинических проявлений болезни и при­чины неуспешности лечения и реанимации;

— определение направления поиска принципов про­филактики и лечения болезней.

Объект исследования патологоанатома: больной чело­век, труп, экспериментальное животное.

— Биопсия — операция, при которой у живого чело­века берется кусочек ткани и исследуется визуально и под микроскопом методом: а) световой микроскопии или 6) электронной микроскопии. На основа­нии структурных изменений патологоанатом ставит диагноз.

— Цитологическое исследование – исследование отдель­ных

клеток из мазков с поверхности органа или при пункции

— Аутопсия (посмертная диагностика) – вскрытие тру­па,

помогающее установить причину смерти.

— Эксперимент – моделирование болезней на живот­ных.

Патология – это медико-биологическая наука, концетрирующая опыт биологических наук (биология, биохимия, анатомия, физиология, гистология, биохимия, генети­ка, иммунология, вирусология) и клинических дисцип­лин (терапия, хирургия, неврология, педиатрия). Для по­знания сущности патологических процессов патология ис­пользует данные клинического обследования. Применение новых методов исследования: эндоскопии, эхографии, компьютерной томографии и других позволяет визуально определять локализацию, размеры и даже характер пато­логического процесса, обогащает знания об общих зако­номерностях развития болезней человека и открывает пути развития прижизненной диагностики заболеваний.

Таким образом, патология является фундаментальной наукой, теорией и практикой медицины.

Жить можно в здоровье и в болезни. Здоровье – это состояние полного физического, душевного и социально­го благополучия, а не только отсутствие болезней и физи­ческих дефектов. Критерии здоровья: уравновешенность организма с окружающей средой, благодаря его способно­сти как единого целого поддерживать гомеостаз, и сохра­нение трудоспособности. Болезнь – есть особая форма жизни в изменившихся условиях, сопровождающаяся на­рушением регуляции и приспособляемости в поврежден­ном организме и снижением работоспособности. Болезнь отличается от патологической реакции, патологического процесса и патологического состояния.

Патологическая реакция – неадекватный и биологи­чески нецелесообразный ответ организма на какое-либо воз­действие, Например, кратковременное повышение АД после нервного напряжения, чего в норме не бывает.

Патологический процесс — закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждаю­щее действие патогенного фактора, которые, в отличие от физиологических реакций, приводят к нарушению гомеостаза. При различных заболеваниях встречаются оди­наковые патологические процессы (чаще их комбина­ции), независимо от причины, индивидуальных особен­ностей организма, условий окружающей среды и т.д. Такие процессы называются типовыми или стереотипны­ми. Например, отек, дистрофия, гипоксия, лихорадка, аллергия и другое.

Патологическое состояние – это стойкое отклонение структуры и функции органа (ткани) от нормы, мало ме­няющееся во времени. Например, культя после ампута­ции конечности. Иногда патологическое состояние может привести к болезни. Например, при рубцовом сужении пищевода возникают болезни желудочно-кишечного трак­та, так как нарушается пищеварение.

В познании сущности болезней следует выделять: при­чину болезни (этиология), механизм развития и условия возникновения (патогенез), закономерности течения, вы­здоровления, степень риска развития смертельных ослож­нений (исходы, прогноз).

Учение о причинах и условиях возникновения болезней и принципах этиотропной профилактики и терапии. По­вреждающий фактор, вызывающий при определенных условиях болезнь и определяющий его специфичность, на­зывается этиологическим (причина). Без него невозможно развитие данного заболевания.

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:

I. Внешние или экзогенные (5 групп):

1) механические – обладающие большим запасом ки­нетической энергии, способные вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.;

2) физические – электрические (ожоги, электрошок), ионизирующее излучение (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термические факторы (ожоги, отморо­жения);

3) химические (воздействие кислот, щелочей, ядов);

4) биологические (вирусы, бактерии, гельминты);

5) психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга.

II. Внутренние, или эндогенные (наследственные и конституциональные факторы). Например, у предка под влиянием радиации изменился генетический аппарат (му­тация). Мутантный ген передается из поколения в поко­ление, и наследник оказывается больным.

Болезнетворные условия — это факторы, которые сами по себе не вызывают определенное заболевание, но спо­собствуют его возникновению. Условия бывают внутрен­ние (наследственная предрасположенность, ранний или старческий возраст и другое) и внешние (переутомление, ран­нее перенесенные заболевания, нарушение питания и т.д.). Например, сапрофиты, присутствующие у всех людей на коже и слизистых, в обычных условиях заболевания не вызывают. Если под влиянием каких-либо условий (ави­таминоз, ионизирующее облучение и т.д.) снижается ре­активность организма, то эти микроорганизмы становят­ся причиной патологии (фурункулез, стоматит и т.д.). Су­ществуют и благоприятные условия (рациональное пи­тание, хорошая физическая подготовка, хороший уход за больным), которые способствуют более легкому течению заболевания и быстрому выздоровлению, а иногда нейт­рализуют причину и тогда, например, носитель туберку­лезной палочки может оставаться практически здоровым человеком. Знание этиологии болезней необходимо для их профилактики и лечения. Профилактика бывает пер­вичная, когда профилактические меры направлены на при­чину заболевания, и вторичная – на условия уже возник­шего заболевания.

Учение о механизмах устойчивости, развития болезни, выздоровления, умирания и о принципах патогенетиче­ской профилактики и терапии, а также учение о наслед­ственности, конституции и реактивности. Патогенез заболевания начинается с повреждения, которое сопро­вождается нарушением функции. Степень структурных из­менений может быть различна: от невидимых глазу изме­нений до обширных и достаточно глубоких.

1) прямое повреждающее действие – механические, тер­мические, химические факторы;

2) гуморальное – через кровь, лимфу и межклеточную жидкость (распространение опухолевых клеток);

3) нервно-рефлеторное – через нервную систему вслед­ствие нарушения регуляторных процессов.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называе­мых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в орга­низме, которые возникают в ответ на воздействие этио­логического фактора (на первичные повреждения) и в даль­нейшем вызывают появление новых расстройств жизне­деятельности (вторичные повреждения), т.е. играют роль причины в развитии болезни. В патогенезе необходимо выделить главное звено, которое определяет развитие кон­кретного процесса. Например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия расширяется левое предсердие, возникает застой в легких, затем расширяется правый желудочек, возникает застой в большом круге кровообра­щения, еще более усиливается гипоксия из-за сердечной недостаточности. Если своевременно устранить главное звено (оперативным путем ликвидировать сужение атриовентрикулярного отверстия), ликвидируются все указан­ные нарушения и наступает выздоровление. В против­ном случае нарушается гомеостаз и формируется порочный круг патогенеза.

1. Латентный (инкубационный для инфекционных за­болеваний) или предболсзнь – от момента воздействия раздражения до появления симптомов болезни, В этот период организм мобилизует защитные механизмы и препятствует возникновению повреждений, приводя­щих к клиническим проявлениям болезни. При доста­точных адаптационных возможностях гомеостаз сохраня­ется и нарушенные функции восстанавливаются. При не­достаточности приспособительных реакций организма, ко­торые могут быть даже значительно усилены, развивается болезнь. На истощение резервных возможностей организма указывает исчезновение гетерогенности (структурно-фун­кциональной мозаичности) клеток и тканей. Гетероген­ность – это функционирование не всех структур тканей, а только определенной ее части, в то время как другая часть восстанавливается и составляет жизненный резерв организма.

2. Продромальный период – проявляются неспецифи­ческие, общие для многих болезней симптомы расстрой­ства, прежде всего центральной нервной системы: недо­могание, слабость, плохое настроение, усталость, голов­ная боль и т.д.

3. Разгар болезни – появляются специфические симп­томы болезни. В этот период развиваются наряду с по­вреждением и компенсаторные изменения в организме. Но могут возникать и осложнения – присоединение к ос­новному заболеванию другого патологического процесса или другого заболевания, необязательных для данной бо­лезни, но возникших в связи с ним.

Острое (внезапное) – при действии инфекции, хими­ческих факторов.

Хроническое (постепенное) – болезни обмена веществ (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет). Возможно:

1) рецидивирующее течение заболевания (рецидив, лат. – возобновляющийся) – в виде периодов

обострений (усиление имеющихся симптомов или появление новых), чередующихся с периодами

ремиссии – временным улучшением состояния, которое проявляется частичным или полным ис­чезновением клинических проявлений болезни;

2) первично-хроническое (без предшествующей ост­рой фазы болезни).

— Типическая – обнаруживаются симптомы, характерные для данной нозологической формы.

Атипическая – характеризуется отклонением от обыч­ного течения: стертая форма (с невыраженной или сла­бо выраженной симптоматикой), абортивная (с укоро­ченным течением, быстрым исчезновением всех болез­ненных проявлений и внезапным выздоровлением), молниеносная – с быстро нарастающим и тяжелым те­чением заболевания, латентная – внешне не проявляющееся течение заболевания (малярия).

— Полное выздоровление — практически полное восста­новление жизнедеятельности (функций, приспособи­тельных возможностей и работоспособности) организ­ма. Даже при полном выздоровлении могут оставаться определенные изменения в организме. Например, пе­реболевшие корью полностью выздоравливают, но в связи с образованием клеток иммунной памяти они по­вторно корью не болеют.

— Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние – неполное восстановление нарушенных во время болезни функций, с ограничением приспособи­тельных возможностей организма и трудоспособности.

— Смерть – это прекращение жизнедеятельности, кото­рое характеризуется утратой всех функций организма. Смерть бывает:

1. естественная (от старения, угасания метаболизма); насильственная (убийство), смерть от болезней;

2. клиническая – обратимый этап угасания, при кото­ром наступает остановка дыхания и кровообращения, но сохранен обмен веществ в мозге (длится 5-6 ми­нут) и биологическая – прекращается метаболизм в мозге, а в дальнейшем и в других органах и тканях возникают необратимые, несовместимые с жизнью изменения.

Читать еще:  Реабилитационный период после удаления катаракты помогите своему зрению максимально

1. Охлаждение трупа до температуры окружающей среды в связи с прекращением обмена ве­ществ, образования энергии и тепла. Скорость его зави­сит от температуры окружающей среды.

2. Трупное высы­хание – мутнеет роговица глаза, на теле

появляются пер­гаментные пятна.

3. Трупное окоченеиие – уплотнение мышц. Оно начинается

через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается ниже, а разрешается через 2-­3 суток в той же последовательности.

4. Трупные пятна возникают из-за стекания крови в низко

расположенные части тела и пропитывания ею мягких тканей

Общая характеристика заболевания

Оглавление

Глава 1. Что такое астма?

1.1 Общая характеристика заболевания.

1.2 Причины ее возникновения

1.3 Этапы развития астмы.

Глава 2. Традиционное лечение астмы

2.1 Методики предупреждающие приступы астмы

2.2 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

2.3 Примерный комплекс упражнений

Введение

1 мая этого года отмечался Международный день астмы, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» (GINA) с целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме астмы. Первый Международный астма-день был проведен в 1998-м году в 35-ти странах мира в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы в Барселоне (Испания).

В последние десятилетия во всех развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести протекания бронхиальной астмы. В некоторых странах (например, Великобритания и Новая Зеландия) это заболевание объявлено «национальным бедствием».

В России, по официальным данным Минздрава, уровень заболеваемости астмой среди детей составляет 15%, среди взрослых — 10%. К началу 21-го века уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет!

Что же такое астма?

Слово «астма» в переводе с греческого означает «удушье», «тяжелое дыхание». Бронхиальная астма — это хроническое воспаление дыхательных путей (нередко аллергической природы), главным признаком которого является приступ удушья, возникающий в результате сужения просвета гладкой мускулатуры бронхиального дерева и отека слизистой оболочки бронхов, из-за чего к легким поступает недостаточное количество воздуха. В результате этого появляются такие наиболее распространенные симптомы астмы как одышка, затрудненное дыхание, чувство сдавленности в груди, свистящие хрипы, а также кашель, заложенность носа и раздражение глаз.

Причин широкого распространения этой болезни много: плохая экологическая обстановка, неблагоприятные факторы труда и быта, перенаселенность городов, бетонные здания с железобетонными конструкциями, облицованными «не дышащими» магнитоемкими материалами, несбалансированное питание, нарушения иммунитета, изменения генетического материала населения, длительное психоэмоциональное напряжение, характерное для современной жизни.

В своей работе я хочу изучить и проанализировать найденный мной материал по теме «Лечебная физкультура при астме».

Цель моей работы – комплексное исследование и обобщение причин возникновения этой болезни, методы и способы ее лечения.

Что такое астма?

Общая характеристика заболевания

Астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавления в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

Преобладающей формой бронхиальной астмы у детей является атопическая с участием в патогенезе аллергической реакции I, немедленного типа, протекающей с синтезом реагиновых антител. Из причинно значимых аллергенов первое место принадлежит домашней пыли, включающей высокоаллергенный клещ из рода Dermatophagoides (около 50 %), второе — пыльце растений (около 30 % случаев). У 35 % больных заболевание вызывают домашняя пыль и пыльца, в 20-40% случаев атопической форме бронхиальной астмы сопутствует пищевая аллергия, особенно у детей первых лет жизни. За последние годы увеличилось количество случаев аллергии к эпидермальным аллергенам.

Кроме воздействия причинно значимых неинфекционных аллергенов большое провоцирующее значение в развитии приступов удушья имеют острые респираторные вирусные инфекции. Известно, что вирусные инфекции резко повышают чувствительность бронхов к аллергенам и другим раздражителям, увеличивают проницаемость барьеров, нарушают работу мукоцилиарного аппарата бронхов. В случаях присоединения к вирусной инфекции бактериальной воспалительный процесс в бронхах еще более усиливается и принимает характер смешанного (аллергического и инфекционного). Приступы удушья часто провоцируются и такими неспецифическими влияниями, как метеорологические факторы, атмосферные загрязнения, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, резкие запахи.

Клиническая картина

Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы. Возникающие в дневное время приступы обусловлены контактом с различными аллергенами и раздражителями. Приступ удушья начинается с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой, появляются экспираторная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, дистанционные хрипы. В легких с обеих сторон выслушиваются разнообразные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно на выдохе. Возникает тахикардия, повышается артериальное давление.

Выделяют около десяти клинических вариантов бронхиальной астмы:

1. Наследственная предрасположенность. Имеет место, когда родственники страдали астмой или такими аллергическими проявлениями, как крапивница, нейродермит, экзема, пыльцевые ринит и конъюнктивит, непереносимость некоторых видов лекарств или пищевых продуктов.

2.Инфекционно зависимая бронхиальная астма. Возникает у предрасположенных лиц от частых вирусных инфекций, в результате хронического бронхита или повторных пневмоний. У здорового человека простудные заболевания не должны быть частыми. В противном случае это говорит об определенном дефекте иммунной защиты «врожденного» или приобретенного характера.

3. Аллергическая (атопическая) астма. Вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к химическим веществам, в том числе лекарствам. Пищевые и паразитарные аллергены также могут вызвать сенсибилизацию. Наиболее часто при такой астме у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли. Реже атопическая астма бывает проявлением аллергии к пыльце растений. Атопическая астма развивается, если человек с аллергической наследственностью неправильно питается (потребляет большое количество жареного мяса, копченостей, цитрусовых, шоколада), живет и работает в неблагоприятных условиях, например, в запыленном помещении, а также содержит дома животных.

Эти три варианта бронхиальной астмы являются основными и наиболее часто встречающимися, но существуют и другие.

4. Аспириновая астма. Характеризуется непереносимостью аспирина и подобных ему по воздействию обезболивающих, приступами удушья, повторным появлением полипов в носу и придаточных пазухах. Такие пациенты часто не переносят окрашенные в желтый цвет таблетки или пищевые продукты из-за присутствия в них красителя тартразина, который вызывает приступы удушья, как и аспирин.

5. Астма физического усилия. Проявляется приступами удушья после физической нагрузки. Существуют виды физической нагрузки, наиболее «астмогенные» (игра в футбол, баскетбол, бег) и наименее «астмогенные» (плавание, подъем тяжестей). Наличие такой астмы связывают с перестройкой эндокринного баланса, иногда возрастного характера, например, при климаксе.

6. Психогенная астма. Возникает при длительным психоэмоциональном перенапряжении или однократном тяжелом психическом потрясении. У этой группы больных невротические симптомы выражены особенно ярко.

Последние три варианта бронхиальной астмы редко встречаются в «чистом» виде, обычно они наблюдаются вместе с признаками инфекционно зависимой или атопической астмы. Имеют место случаи, когда на протяжении жизни больного один ведущий клинический вариант астмы сменяется другим.

Характеристика патологии

Гиперандрогения (ГА) — это состояние, обусловленное из­быточной продукцией или нарушением различных звеньев ме­таболизма андрогенов («мужских» гормонов). Они являются основной причиной гирсутизма — избыточного роста волос на теле женщины, который встречается у 5—10% населения земно­го шара, себореи — избыточной жирности кожи и волос, встре­чающейся в различные периоды жизни у 60—70% женщин, а также acne vulgaris — угрей, которые беспокоят от 20 до 50% мо­лодых женщин, а также встречаются и в более зрелом возрасте. ГА вызывает различные нарушения функции репродуктивной системы, может быть причиной бесплодия, а также психоэмо­циональных рассройств в связи с косметическими проблемами.

Известно, что состояние кожных покровов нередко связано с репродуктивной функцией. При выраженных косметических дефектах кожи у многих женщин развиваются невротические состояния, которые опосредованно отражаются на состоянии репродуктивной системы. Так, исследованием И.В.Кондратен­ко (2001) было показано, что длительное существование acne vulgaris и их нерациональное лечение у молодых женщин вы­зывало выраженные психоличностные изменения, что, в свою очередь, усугубляло течение других заболеваний. У большинст­ва обследованных женщин невротизация выражалась в тре­вожности, напряжении, беспокойстве, растерянности, раздра­жительности, безынициативности и ряде других переживаний, связанных с неудовлетворенностью и социальной недооцен­кой. Ранее такие женщины не могли рассчитывать на полно­ценную медицинскую помощь, которая, как правило, своди­лась к редким визитам к косметологу и назначению малоэф­фективных наружных средств.

Читать еще:  Причины появления патологии

В настоящее время известно, что многие аспекты состояния кожных покровов связаны с метаболизмом гормонов, в част­ности недостатком выработки эстрогенов и повышенной про­дукцией андрогенов, поэтому возможности терапии заболева­ний кожи значительно расширились, и первое место в терапии занимают гормональные контрацептивы.

Выявлено, что не только акне, но и некоторые другие де­фекты со стороны кожи, которые могут беспокоить женщину, являются андрогензависимыми. Так, повышение роста волос,

сальность кожи и волос наряду с развитием акне, алопеция или характерное выпадение волос на голове также напрямую связа­ны с повышением продукции или активности отдельных фрак­ций андрогенов.

Достижения последних лет в различных областях науки по­зволили расширить понимание метаболизма андрогенов в женском организме. Стало известно, что половые стероиды андрогены не только определяют мужскую половую диффе­ренциацию у мужчин, но и активно участвуют в функциониро­вании женского организма, поскольку рецепторы к андроге-нам имеются во многих органах: в коже и мышцах, головном мозге и почках, яичниках и др. Андрогены играют важную роль не только в состоянии репродуктивной системы женщины (участвуют в механизме регрессии фолликула в яичниках, сти­мулируют синтез лептина и др.), но также участвуют в созрева­нии костной ткани, синтезе липидов различной плотности, выработке факторов роста, обмене инсулина, напрямую связа­ны с состоянием иммунной системы и т.д.

В физиологических концентрациях андрогены стимулиру­ют функцию сальных и потовых желез, а также волосяных фол­ликулов, поскольку в данных дериватах кожи имеются андро-гензависимые рецепторы. Как известно, к волосяному фолли­кулу примыкают следующие структуры кожи: сальная железа (их обычно 2—3), потовая железа и мышца, поднимающая во­лос. Волосяной фолликул хорошо иннервируется на всем про­тяжении от луковицы до эпидермиса и обильно кровоснабжа-ется, будучи окруженным капиллярами. Считается, что реак­ция волосяных фолликулов на андрогены зависит от их лока­лизации, а наиболее чувствительными к повышенной актив­ности данных гормонов являются сальные железы.

Известно, что общее количество сальных желез у человека достигает 200 000, а суммарное количество вырабатываемого сала за сутки достигает 50 г. В результате этого на коже образу­ется защитная водно-липидная пленка, которая имеет слабо­кислую среду (рН = 4,5—6,5) и способна препятствовать раз­множению микробов на поверхности кожи. Частое употребле­ние мыльных средств с щелочной реакцией разрушает защит­ную пленку, поэтому предпочтительным является применение жидких сортов мыла с нейтральной средой. Активность саль­ных желез определяется рядом факторов: половой принадлеж­ностью, возрастом, окружающей средой, состоянием эндо­кринной, нервной, репродуктивной систем и др.

Важную роль в повышении салообразования играет гипер-андрогения, одним из симптомов которой может быть себорея. Себорея рассматривается как заболевание кожи, при котором

имеется избыточное салообразование и изменение состава сального секрета вследствие накопления большого количества свободных жирных кислот. Кроме гиперандрогении на разви­тие себореи влияют стресс, желудочно-кишечная патология, недостаток витаминов, другие соматические заболевания, ко­торые влияют на качество и количество кожного сала. При се­борее подавляются бактерицидные свойства водно-липидной пленки, кожное сало скапливается в протоках желез и на по­верхности кожи, создавая условия для развития пиококковой и другой инфекции. Вслед за этим развиваются acne vulgaris.

Acne vulgaris в настоящее время считаются полиморфным мультифакторным заболеванием волосяных фолликулов и сальных желез, которое встречается чаще у женщин молодого возраста. Акне наблюдаются у лиц и мужского (35%), и жен­ского (23%) пола. В этиологии акне кроме гиперандрогении важную роль играют также дисбаланс липидов, возрастание патогенности таких возбудителей, как Propionibacterium acne (P. acne), Staphylococcus epidermidis и других кокков, липофиль-ных дрожжей типа Pitirospporum (P. ovale et orbiculare), и нару­шение процессов кератинизации. Кожное сало у больных с ак­не нередко содержит меньше линолевой кислоты, чем у здоро­вых людей, что способствует десквамации эпителиальных кле­ток и образованию ретенцио иного гиперкератоза акроворонки сального фолликула. В результате активизируются указанные выше возбудители, которые продуцируют липазу, усиливают десквамацию кератинизированных клеток устья фолликула, приводя его к закупорке и воспалительной реакции.

Выделяют невоспалительные и воспалительные акне. Не­воспалительные можно подразделить на закрытые (белые) и открытые (черные) комедоны. Воспалительные бывают по­верхностные (папуло-пустулезные), глубокие (конглобатные, индуративные) и осложненные (абсцедирующие, флегмоноз-ные, келлоидные и т.п.). Конглобатные акне характеризуются появлением на спине, груди, лице крупных узлов, располагаю­щихся глубоко в дерме, иногда захватывающих верхние отделы подкожно-жировой клетчатки. Такие узлы очень болезненны, остро выражено перифокальное воспаление. Образования со временем разрешаются, оставляя пигментированные пятна и РУбцы.

Характеристика волос определяется расовой принадлеж­ностью и индивидуальными особенностями человека. Обнов­ление волоса происходит каждые 5—6 лет. Удлиняется волос в среднем на 1 см в месяц. В сутки выпадает от 40 до 80 волос. Толщина волоса зависит от возраста. Так, в младенчестве их толщина составляет 20—40 мкм, у взрослого человека —

70—100 мкм, в старости — 50—70 мкм. Самые толстые волосы наблюдаются у рыжих (до 100 мкм), самые тонкие — у блонди­нов (50 мкм). Кроме этого, здоровый волос эластичен, спосо­бен удлиняться на 30% своей длины и вернуться в исходное со­стояние. Его пористость способствует возможности задержи­вать влагу и увеличиваться в диаметре на 20%. Если эти пара­метры изменяются, в комплекс лечения включают увлажняю­щую терапию.

Волосяной фолликул и сам волос претерпевают несколько стадий в своем развитии: анаген, телоген и катаген. Анагеном принято считать фазу роста волоса, телогеном — период покоя катагеном — фазу перехода от одного состояния к другому. Эф­фективность эпиляции зависит от той фазы, во время которой производится удаление волоса. Выпадающие в течение дня во­лосы, как правило, находятся в стадии телогена. У взрослых людей примерно 79% волос находятся в стадии анагена, около 20% — катагена и около 1% — стадии телогена. По-видимому, взаимосвязи между фазами роста волоса также находятся в прямой зависимости от активности андрогенов в организме и чувствительности их рецепторов.

Жирность кожи, как правило, соответствует типу волос: на жирной коже растут жирные волосы, на сухой — сухие. Жир­ные волосы требуют более частого мытья, выглядят неопрятно и так же, как и акне, вызывают психологический дискомфорт, особенно у молодых женщин и девушек-подростков. При из­менении жирности кожи и волос развивается себорея, на фоне которой создаются условия для активизации условно патоген­ного гриба Pityrosporum ovale или Malassezia furfur. Результатом этого процесса является изменение цикла развития эпидер-мальных клеток, который укорачивается от положенного меся­ца до одной недели, поэтому накапливается большое количес­тво жирных белесовато-желтых чешуек, которые становятся видны невооруженным глазом, т.е. появляется перхоть.

Волосы подразделяются на 3 вида: пушковые, щетинистые и длинные. Имеются также некоторые виды переходных волос, свойственные конкретному возрасту человека.

Пушковые волосы мягкие, короткие, непигментирован-ные, не имеют мозгового вещества и покрывают кожу рук, ног, туловища. Щетинистые волосы, как правило, пигментирова­ны, короткие, образуют брови, ресницы, растут в ноздрях. Длинные, или стержневые, волосы растут на голове, лице в ви­де бороды и усов, наружных половых органах, подмышечных впадинах. Форма волоса определяется локализацией, компо­зицией кератина волосяного стержня и другими индивидуаль­ными особенностями.

Для определения избыточного роста волос в литературе применяются термины «гирсутизм» и «гипертрихоз».

Гирсутизмом принято считать избыточный рост андрогенза-рисимых волос у женщин по мужскому типу, а именно: на гру-ди, липе в виде бакенбард, бороды, усов, на белой линии живо­та на крестце, ягодицах, внутренней поверхности бедер и на­ружных половых органах по мужскому типу. При этом другие признаки андрогенизации (акне, андрогенетическая алопеция, низкий тембр голоса, увеличение мышечной массы, увеличе­ние клитора, повышение либидо, нарушения менструального цикла) могут быть слабовыраженными или отсутствовать.

Причиной гирсутизма считается не только повышенная продукция андрогенов или изменение соотношения между ме­таболитами андрогенов (больше тестостерона, чем других ме­таболитов), но и повышение активности фермента 5а-редукта-зы, который катализирует в коже переход тестостерона в более активный для кожи дегидротестостерон, а также повышение чувствительности андрогеновых рецепторов.

Облысение (алопеция) на голове также может явиться след­ствием андрогенизации. Андрогенетическое облысение со­ставляет 95% всех типов облысения, как у мужчин, так и у жен­щин. Механизм развития андрогенетичсекой алопеции не со­всем понятен. Объясняют его повышенной продукцией в фол­ликуле дегидротестостерона, который вызывает атрофию фол­ликула, спазм сосудов. В связи с укорочением анагеновой фа­зы длина волоса становится короче, теряется пигмент. В ре­зультате стержневой волос переходит в пушковый, фолликул уменьшается в размерах и полностью атрофируется. У женщин андрогенетическая алопеция развивается в большинстве слу­чаев к 30 годам. Причем выпадение волос нередко сочетается с повышением продукции кожного сала, что заставляет женщин чаще мыть голову и еще больше усиливает выпадение волос.

Кроме кожных проявлений ГА проявляется нарушениями функции репродуктивной системы (ановуляция, нарушение менструального цикла, бесплодие, невынашивание беремен­ности), а также симптомами вирилизации и дефиминизации (низкий голос, высокий рост). Нередко ГА сопутствует метабо­лическому синдрому. В данном разделе мы не рассматриваем тяжелые формы ГА, которые требуют специального лечения и не требуют контрацепции ввиду выраженной патологии репро­дуктивной системы.

Гиперандрогенные состояния могут возникать не только при повышении продукции андрогенов. Важными факторами являются также увеличение числа андрогеновых рецепторов или повышение их чувствительности к андрогенам, изменение

баланса между различными их фракциями, повышение или снижение их связывания белками, а также изменение фермен­тативной активности на различных этапах их превращений в организме и ряд других причин.

Основными задачами контрацепции при АГявляются:

• отсутствие негативного влияния на имеющиеся симпто­мы;

• торможение повышенной продукции андрогенов;

• уменьшение гонадотропной стимуляции (снижение ЛГ ФСГ, АКТГ);

• снижение эффектов андрогенной стимуляции на органы-мишени (блокада рецепторов);

• повышение продукции ГСПГ и снижение активных сво­бодных фракций тестостерона;

• снижение активности 5а-редуктазы и за счет этого уменьшение кожных проявлений андрогенизации.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector