1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и особенности развития воспаления

14.Принципы классификации воспаления. Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Исходы воспаления.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.

1)В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление.

2) Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.

По характеру экссудата различают:

Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина.

Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. называется крупозным.

Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Основными формами гнойного воспаления являются:

Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

Эмпиема — очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Гнойная рана — возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

3) Пролиферативное и продуктивное воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают: 1) временную характеристику процесса (острое и хро- ническое); 2) морфофункциональные особенности воспаления; 3) патогенетиче- скую специфику воспаления (иммунное воспаление).

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена.

Острое воспаление характеризуется:

• Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.

• Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».

ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).

Местные признаки острого воспаления. В очаге острого воспаления наблюдаются:

❖ жар (повышение температуры в очаге воспаления) — calor;

❖ нарушение функции — functio laesa.

Системные изменения при остром воспалении. Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.

Хроническое воспаление характеризуется:

— длительным и вялым течением.

— формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении); — образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);

— частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным: -если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как “вторично-хроническое”,

-когда воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют “первично-хроническим”.

Причины хронического воспаления:

— различные формы фагоцитарной недостаточности;

— длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

— повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций;

— персистирующая инфекция и/или интоксикация;

— патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления определяется:

— местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характе- ром, стпенью и масштабом повреждения ткани и др.);

— общими, системными факторами к ним относят: гормоны (адреналин, глюко- кортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органа и всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

Воспаление. Причины. Общее понятие воспаления

Воспаление — это сложная защитно-приспособительная реакция организма на различные вредные воздействия, проявляющаяся местными изменениями в пораженной части тела и изменениями во всем организме.

Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Воспаление несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.

Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления (у пожилых лиц, людей с пониженным питанием, при авитаминозах и т.д.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма, вызывая у человека лихорадку, лейкоцитоз и другие изменения реактивности.

Читать еще:  Синяки под глазами у ребенка причины появления

Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках у человека были описаны в древности Гиппократом: краснота и опухоль с жаром и боль с нарушением функции.

Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками.

Причинами воспаления могут быть:

1) физические факторы: травмы, ожоги, отморожения, ионизи­рующие излучения и т.д.;

2) химические факторы: кислоты, щелочи, отравляющие вещества, технические жидкости и т.д.;

3) биологические факторы: микробы, вирусы, иммунные комплексы и т.д.

Развитие воспаления определяется не только воздействием названных факторов, но и особенностями реактивности организма.

Воспаление может выражаться образованием микрос­копического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (например, ревматическая болезнь, системные васкулиты и др.).

3 Воспаление – паталогический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов, Характерными признаками воспаления является: гиперемия, отек, , боль, нарушение функций.Причины: 1. Физические (радиация); 2. Биологические (вирусы); 3. Эндогенные; 4. Механические (порезы, переломы).Вне зависимости от причины возникновения воспаления и локализации развиваются стандартные стадии воспалительного процесса: 1. Альтерация (повреждение); 2. Экссудация (ответ сосудов и тканей); 3. Пролиферация (выздоровление).Альтерация – повреждение любым фактором, пусковой механизм развития воспаления. происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления: гистамин, серотанин , факторы, активирующие тромбоциты..

Процесс экссудации. Вначале происходит спазм сосудов, затем артериальная гиперемия, за счет притока крови. Это проявляется покраснением, повышение температуры. Скопление клеток в очаге воспаления называется – инфильтрат.

Пролиферация. Это завершающая фаза в развитии воспаления. Проявляется размножение клеток в очаге воспаления.

Номенклатура воспалительных заболеваний: Для обозначения наличия воспалительного процесса к названию органа добавляется русский ит. (гастрит, цистит, бронхит, гепатит, панкреатит).

Формы воспалительных заболеваний: В зависимости от преобладания той или иной стадии воспалительного процесса выделяют 3 группы воспалительных процессов: 1. Альтеративная; 2. Экссудативная; 3. Пролиферативная (продуктивная).

Альтеративные воспаления – преобладает агресивная составляющая воспалительного процесса (повреждающая). (гепатит, миокардит). Эти воспаления чаще заканчиваются некрозом.Экссудативные воспаления – характеризуются выходом жидкой части крови, белков, форменых эелементов крови за пределы сосудистого русла, т.е. образование экссудата. 1. Серозное воспаление — характеризуется наличием в экссудате альбумина (плевра, перикард, кишечник – серозные оболочки). 2. Фиброзное воспаление – отличается наличием в экссудате фибриногена

Существует 2 формы фиброзного воспаления: 1. Крупозное – фиброзные массы легко отделяются от тканей; 2. Дифатерические – фиброзные массы при отделении образуют язвы.

Вместе с лейкоцитами в зону воспаления проникает жидкость, богатая белком. В результате образуется гной.Состав гноя: лейкоциты (живые,погибшие), капельки жира, продукты распада пораженных тканей.

Причины гнойных воспалений: инфицирование тканей гноеродным м/о (стрептококки, стафилакокки).

Виды: Абсцесс — полость заполненная гноем. Далее, при нарастающей эмиграции лейкоцитов происходит расплавление и омертвление тканей, что приводит к образованию полости, заполненой гноем. Небольшой абсцесс прорывается наружу, а большой вскрывается хирургически.Флегмоны –пропитывание тканей гноем. Флегмона может быть на: связках, мышцах, сухожилиях, подкожно-жировой клетчатке. Лечится уколами антибиотиков или приемом их внутрь.Геморрагические воспаления – в экссудате в большом количестве содержится эритроциты (палочка чумы, сибирская язва).Гнилостное воспаление – проникновение гнилостных м/о , приводит к обширным некрозам тканей с обильным газообразованием (зловонное образование).Катаральное воспаление – развивается на слизистых оболочках и характерно обильное выделение слизи (насморк, горло, но не ОРВ)Пролиферативные воспаления –Этому типу воспаления характерны хронические воспалительные процессы (ревматизм, миокардит, сифилис, гонорея).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8594 — | 7434 — или читать все.

Воспаление, сущность и биологическое значение. Возрастные особенности воспаления. Воспаление и иммунитет, иммунные реакции как причина воспаления

В. – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

Этиология:

В. могут вызывать различные факторы.

В. Эндогенные

Биологические, наиболее значение имеют

Ø Бактерии, и продукты их жизнедеятельности

Ø Животные паразиты,

2. Иммунные факторы: а/т, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты

3. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

4. Химические: лекарства, токсины, яды.

Биологическая роль.

1. Отграничение участка повреждения,

2. Уничтожение агентов, вызвавших воспаление, т.е. «очищение»

3. Восстановление поврежденных тканей (репарация)

Отрицательные стороны воспаления:

1. Может сопрвождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов

2. Лежит в основе многих болезней

Внешние признаки воспаления

в прежние времена определялись крайне примитивно, учитывались лишь грубые клинико-морфологические симптомы, относящиеся главным образом к воспалению внешних частей тела. Римский ученый-энциклопедист Цельс выделил следующие:

1. Краснота (rubor)

2. Опухоль (tumor)

А римский врач Гален прибавил пятый

5. Нарушение функции (functio leasa)

Фазы воспаления:

В. состоит из трех фаз:

Воспаление, причины, механизм развития, динамика воспалительной реакции, морфологические проявления фаз воспаления, классификация.

В. – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

Этиология:

В. могут вызывать различные факторы.

В. Эндогенные

Биологические, наиболее значение имеют

Ø Бактерии, и продукты их жизнедеятельности

Ø Животные паразиты,

6. Иммунные факторы: а/т, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты

7. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

8. Химические: лекарства, токсины, яды.

Биологическая роль.

4. Отграничение участка повреждения,

5. Уничтожение агентов, вызвавших воспаление, т.е. «очищение»

6. Восстановление поврежденных тканей (репарация)

Отрицательные стороны воспаления:

3. Может сопрвождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов

4. Лежит в основе многих болезней

Внешние признаки воспаления

в прежние времена определялись крайне примитивно, учитывались лишь грубые клинико-морфологические симптомы, относящиеся главным образом к воспалению внешних частей тела. Римский ученый-энциклопедист Цельс выделил следующие:

Читать еще:  Причины развития патологий

6. Краснота (rubor)

7. Опухоль (tumor)

А римский врач Гален прибавил пятый

10. Нарушение функции (functio leasa)

Фазы воспаления:

В. состоит из трех фаз:

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

1. В зависимости от характера течения:

2. По преобладанию фазы воспаления:

Ø Экссудативное (чаще острое)

Ø Продуктивное (чаще хроническое)

Экссудативное воспаление, общая характеристика, классификация. Серозное воспаление, причины, механизм развития, морфологические проявления, исходы. Примеры.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата (выпота).

Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, а значит от вида и интенсивности действия повреждающего фактора.

Виды экссудативного воспаления

Серозное

Экссудат: белок (преимущественно альбумин) около 2%, незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенные клетки).

Причины:

Ø воздействие термических,

Ø химических факторов,

Ø различные инфекционные агенты,

Развивается

Ø в слизистых и серозных оболочках,

Ø интерстициальной ткани,

Ø капсуллах почечных клубочков,

Ø перисинусоидальных пространствах печени.

Серозный экссудат способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.

Исход: благоприятный, экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз.

Экссудативное фибринозное воспаление, причины, механизм развития, разновидности, морфологические проявления, исходы. Примеры.

Фибринозное

Экссудат содержит большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.

Этиология:

Дифтерийная коринобактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсины.

Возникает чаще на слизистых и серозных оболочках. Экссудации педшествует некроз тканей. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от стуктуры эпителияльного покрова и особенностей подлежащей соединительной ткана. В связи с этим выделяют две разновидности фибринозного воспаления:

Крупозное

Ø однослойном эпителиальном покрове слизистой и серозной оболочки

Ø и тонкой плотной соединительнотканной основе

развивается тонкая легко снимающаяся пленка. Такое воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистой бронхов, трахеи, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плевриты, перикардиты («волосатое сердце»), а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего доля легкого, развивается при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое

Ø Многослойный плоский неороговевающий эпителий

Ø Рыхлая широкая соединительнотканная основа органа (кишка)

Способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Это – дифтеритическое фибринозное воспаление. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход:

Ø На слизистых расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ и образование язв. Слизистая в области неглубоких язв регенерирует реституцией, при глубоких язвах образуются рубцы.

Ø На серозных оболочках экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются шварты, спайки, нередко фибринозное воспаление полости тела заканчивается ее облитерацией.

Воспаление — определение. Причины, вызывающие воспаление. Стадии воспаления

Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.Причины воспаления: биологическими,механическими, физическими,химическими,а по происхождению:. эндогенными и экзогенными.Стадии Восполения:1.Альтерация или повреждение— обязательный компонент воспаления. Вызывают нарушения функции поврежденных тканей. и выражаются в развитии дистрофических изменений или в некрозе тканей.Различают:первичную альтерацию— в результате прямого повреждающего действияпатогенного агента, ивторичную альтерацию в результате нарушения трофической функции нервной системы или в результате выделения биологически активных веществ2.Экссудация представляетсобой выхождение за пределы сосуда жидкой части крови и форменных элементов.Жидкость, накапливающаяся в очаге воспаления, называется экссудат.3.Пролиферацияразмножение местных клеточных элементов в очаге воспаления.Местные проявления воспаления.Выделяют пять основных клинико-анатомических симптомов, характерных для местного воспаления: 1. Покраснениеобусловлено возникновением артериальной гиперемии: расширяются все артериолы, венулы, а также все капилляры.2. Жар связано с «усиленным развитием тепла в самих воспаленных тканях».3. Припухлостьобусловлена повышенной проницаемостью сосудов в области воспаления.4. Больвозникает в связи с образованием в очаге воспаления медиаторов боли — гистамина, кининов, ионов.5. Нарушение функциипри воспалении можно понимать как нарушение первичных отправлений организма или той части, в которой развился очаг воспаления. 2)Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии. Мукоидное, фибриноидное.Стромально-сосудистые дистрофииразвиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и обнаруживаются в строме органов и в стенках сосудов.Стромально-сосудистые дистрофии делятся на белковые (диспртеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.Белковые дистрофии (диспротеинозы).К ним относятся:1) мукоидное набухание(причина-инфекционно-аллергические заболевания)2)фибриноидное набухние(Характеризуется дальнейшим накоплением гликозаминогликанов и воды)3) гиалиноз (Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза)4)амилоидоз.

2. Формы воспаления: в зависимости от причины (банальное и специфическое); от

.Причины: биологическими, механическими, физическими,химическими а по происхождению: эндогенными и экзогенными.По характеру течения воспаление подразделяют на:— острое,- подострое,- хроническое.По преобладанию фазы воспаления различают воспаление:1.экссудативное2.пролиферативное (продуктивное), каждое из которых подразделяется нанесколько видов.Альтеративное воспалениене оправдывает выделения в самостоятельную форму, т.к. сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует.Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления.Продуктивное воспаление или пролиферативное, воспаление характеризуеся преобладанием пролиферации клеточных элементов.Различают следующие виды продуктивного воспаления:1) интерстициальное (межуточное)2) гранулематозноеЗ) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

3. Компенсаторно-приспособительные реакции. Понятия: приспособление. Приспособление — это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом орга­низме биологического вида и позволяющих ему выжить в изменя­ющихся условиях. Компенсация — более узкое понятие, характеризующее ре­акции конкретного человека в условиях болезни. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.Среди них наиболее важными являются саморегуляция жизненно важных показателей гомеостаза, сигнальность отклоне­ния и дублирование физиологических процессов.Саморегуляция состоит в том, что отклоне­ние любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме. Саморегуляция проявляется на всех уровнях — от молекулярного до организменного Сигнальность отклоне­ния.Сущность этого механизма состоит в том, что при изменении каких-либо пока­зателей внутренней среды (уровень глюкозы, объем кро­ви, осмотическое давление и др.) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени..Дублирование физиологических процессов.Сущность этого механизма состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важно го показателя внутренней среды организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций.В динамике развития компенсаторно-приспособительных реак­ций условно выделены 3 стадии: 1.Стадии становлениипроявляется в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интен­сивное функционирование (гиперфункция) всех его структур­ клеток, внутриклеточных органелл, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла2.Стадии закреплении,или относительно устойчивой компенса­ции, характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям су­ществования и порой даже долгие годы полноценно функциони­ровать.3.Стадии декомпенсации, или истощения, развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсатор­но-приспособительную реакцию.

Читать еще:  Сколько заживает и через сколько дней проходит синяк под глазом

4. Экссудативное воспаление и его формы: серозное, фибринозно-крупозное,Экссудативное воспалениехарактеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления.

В зависимости от характера экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие еще одного вида экссудативного воспаления — катарального.Серозное воспалениехарактеризуется образованием серозного экссудата, содержащего до 2% белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и слущенные клетки эпителия.Рразвивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже — во внутренних органах.: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. При фибринозном воспалении, развивающемся обычно на слизистых и серозных оболочках, в экссудате присутствуют как альбумины, так и фибриноген.Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани, речь идет о дифтеритическом воспалении. Исход фибринозного воспалениянеодинаков. В благоприятных случаях фибрин экссудата подвергается расплавлению ферментами лейкоцитов и резорбируется, и тогда анатомическая структура полностью восстанавливается. На месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.Гнойное воспалениехарактеризуется преобладанием в экссудате полиморфно­ядерных лейкоцитов, которые вместе с белками плазмы крови образуют гной. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.Абсцесс очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Флегмона– разлитое гнойное воспаление. Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя .Гнилостное воспалениеразвивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.Геморрагическое воспалениехарактеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Смешанное воспаление развивается в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой.Катаральное воспалениеразвивается только на слизистых оболочках и характеризуется обильным образованием и стеканием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим

Доброкачественные опухолиЗлокачественные опухоли
1.Растут в основном в виде узла, окруженного соединительной капсулой.1.Приемущественно инфильтративный рост.
2.Медленный рост.2.Растут быстро.
3.Обладают признаками тканевого атипизма.3.Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма.
4.Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани.4. Клетки не достигают полной зрелости.
5.Не метастазируют.5.Метастазирует
6.Не рецидивируют.6.Рецидивируют.
7.Вторичные изменения возникают редко, обычно в больших опухолях и представлены петрификацией и ослизнением.7.Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния.
8.Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.8. Клинические проявления, как правило, возникают рано и связаны с местным действием опухоли б) с общим действием опухоли на организм (возникают кахексия, анемия, кожные проявления и пр.)
9. Исход, как правило, благоприятный.9. Исход (при отсутствии адекватной терапии) летальный.

5. Отеки — понятие. Классификация отеков (застойные, нефротические, нефритические.Отек — скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной сре­дой. В зависимости от локализации отеки носят различные назва­ния. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях ­водянка. Патологическое скопление жидкости в брюшной по­лости получило название асцита, в плевральной полости­ гидроторакс, в полости сердечной сорочки – гидроперикарда.Виды отеков. 1.сердечные (застойные)2.почечные (нефритические и нефротические)3.голодные (кахектические)4.токсические и другие виды отека.Застойные отеки возникают при сердечной недостаточности. Нефритические отеки возникают при гломерулонефрите и некоторых других заболеваниях почек. Токсические отеки, связан­ные с резким повышением проницаемости мембран сосудов, раз­виваются при интоксикациях.

6. Врожденные пороки сердца: незаращение овального окна, незаращениеВрожденные пороки сердца. Являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период. Незращение овального окна в межпредсердной перегородке.Незращение артериального (боталлова) протока у плода легкие не функционируют, в связи, с чем кровь по боталлову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг крово­обращения.Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 1352 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector